骨壞死已成為一種常見病,據估計美國每年新增患者就有1萬~2萬人,目前對該疾病的認識有了很大的提高,但其發病機理尚未完全明了,對該病治療的方法很多,但對各種方法的選擇及其療效仍存在爭議。骨壞死主要有兩種形式,一種是髓內骨壞死,這種骨壞死通常是靜止的,僅影響骨髓腔及其骨小梁。另一種同時有髓內骨及皮質骨受累,這種形式的骨壞死常發生在軟骨下骨區域,呈進行性發展並伴有骨關節疼痛,最初命名為骨無菌性壞死,此後又稱骨缺血性壞死,但因骨壞死發生數周後,部分又出現骨再生,有作者認為骨壞死才應是其標準名稱。
骨壞死(osteonecrosis, ON)又稱無菌性壞死(aseptic necrosis)、無血管性壞死(avascular necrosis)或缺血性壞死(ischemic necrosis),指由於各種原因(機械、生物等)使骨循環中斷、骨的活性成分死亡及隨後修複的一係列複雜病理過程。骨壞死可累及全身許多關節,以股骨頭壞死( osteonecrosis of the femoral head, ONFH)最常見。美國骨科醫師學會(American Academy of Orthopaedic Surgeons, AAOS) 的標準,將ONFH定義為:ONFH是由於股骨頭血供中斷或受損引起骨細胞及骨髓成分死亡及隨後的修複,繼而導致股骨頭結構改變、股骨頭塌陷、關節功能障礙的疾病。
骨壞死已成為一種常見病,據估計美國每年新增患者就有1萬~2萬人,目前對該疾病的認識有了很大的提高,但其發病機理尚未完全明了,對該病治療的方法很多,但對各種方法的選擇及其療效仍存在爭議。骨壞死主要有兩種形式,一種是髓內骨壞死,這種骨壞死通常是靜止的,僅影響骨髓腔及其骨小梁。另一種同時有髓內骨及皮質骨受累,這種形式的骨壞死常發生在軟骨下骨區域,呈進行性發展並伴有骨關節疼痛,最初命名為骨無菌性壞死,此後又稱骨缺血性壞死,但因骨壞死發生數周後,部分又出現骨再生,有作者認為骨壞死才應是其標準名稱。
一、病因及發病機理
病因
1. 創傷性骨壞死的病因及發病機理已明確,由於創傷破壞了骨的血供,導致骨發生缺血性壞死,但對於非創傷性骨壞死,對其發病機理爭議較大,因而產生了許多理論,包括血栓栓塞理論,即由於血循環內的脂肪、氮氣氣泡(由於氣壓病引起)、畸形細胞(鐮刀狀紅細胞)等栓塞了供應骨的血管,骨內壓增高理論,小動脈阻塞,靜脈阻塞,脈管炎破壞了動脈壁,放射損傷或釋放血管因子如Gaucher病,脂肪代謝紊亂,髓內出血,血管內凝血等。大部分理論不是獨立的,而相互關聯,不能把骨壞死看作是一個單獨的疾病,而應看作是由多種病因引起的一組疾病,通過一共同的途徑導致骨壞死和骨機械結構的破壞。近年來研究顯示,各種潛在疾病可通過一共同途徑―激活血管內凝血引起骨內血管栓塞和骨壞死,激活血管內凝血的潛在因素包括家族性易栓症(蛋白C、蛋白S或抗凝血酶III減少,抗活性蛋白C)、Gaucher’s病、血紅蛋白病、高脂血症和栓塞性脂質、腎上腺皮質功能亢進、酒精中毒、減壓病、超敏反應(同種移植器官排斥、過敏性休克、免疫複合物、係統性紅斑狼瘡、抗磷脂抗體綜合症等)、內毒素反應(細菌感染、病毒感染等)、組織因子釋放、妊娠、惡腫瘤、神經損傷、感染性腸疾病)、低纖溶作用等。
骨的血供由髓內的滋養動脈及骨外來自骨膜和肌肉的血管組成豐富的血管網供應,不同的部位血供情況不一樣,在某些部位,如股骨頭,側枝循環較少,在靠近血管主幹的遠段阻斷血管即可導致骨髓、髓內骨及皮質骨的壞死。
2. 血管的阻斷 血管的阻斷可由以下幾方麵引起:
(1)機械性血管阻斷,多由於骨折或脫位,非創傷性的壓迫,疲勞骨折等阻斷了供應骨血供的血管,若該部分骨血供側枝循環較少,則引起該部位骨壞死。
(2)血栓形成或血管栓塞,由於血栓形成或脂肪、氣泡、異形細胞等栓塞了供應骨的血管。
(3)損傷或壓迫血管壁,由於脈管炎、放射損傷、急性血管痙攣等引起血管壁暫時或永久性損害,導致骨血供消失,出現骨壞死。同樣如果骨內的壓力由於血液外滲、脂肪或細胞等原因導致增高,阻塞了血供,也會出現骨缺血或壞死。
(4)靜脈阻塞,在一個封閉的係統裏,如果靜脈壓超過了動脈壓,將損害動脈血供,隨後的缺血引起骨壞死。如在股骨頭,血管大部分通過關節囊下的組織,若關節內積液,靜脈壓增高,影響動脈血供並導致骨壞死。
二、病理
盡管骨壞死病因及發病機理各異,但病理變化卻基本相同。當髓內骨梗塞發生壞死,導致細胞壞死、骨組織酸化及溶酶體釋放,釋放的鈣與骨髓脂肪細胞釋放的遊離脂肪酸結合形成不溶解的脂肪酸鈣鹽,機體沒有特殊的酶溶解梗死的組織,因而可在體內長期存留,臨床上表現為靜止狀態,不進一步發展。若在股骨頭、膝關節、肩關節等部位發生皮質網狀骨壞死,梗塞壞死區域進一步擴大,髓內骨、骨髓及皮質骨均壞死,在早期鄰近骨組織顯示充血,毛細血管及成纖維細胞增生等修複反應。數周後血管自周圍修複組織長入壞死骨組織,一方麵帶入破骨細胞吸收壞死骨,另一方麵由成骨細胞形成新骨覆蓋在壞死骨表麵,因而在X線片上表現為骨密度增加。隨著修複反應的進一步發展,骨組織的完整性遭到破壞,出現骨小梁骨折,導致軟骨塌陷,股骨頭、肱骨頭或股骨髁等變形。
三、頭壞死分類
創傷性骨壞死 無菌性骨壞死
非創傷性骨壞死 壓縮或疲勞骨折
酒精中毒 氣壓病
結締組織疾病(類風濕關節炎或 係統性紅斑狼瘡) 脈管炎
血紅蛋白病 凝血病
放射損傷 應用激素
與年齡有關的股骨遠端損傷 懷孕
痛風 胰腺炎
特發性或自發性骨壞死
兒童疾病(Legg-Calvé-Perthes病 ,Sever’s病,Köhler’s病, Larsen’s病 ,Blount’s病, Panner’s病)
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