創傷現已成為全球範圍內的公共問題，是除心腦血管疾病和腫瘤之後導致死亡的第三大原因。而不可控製的出血是創傷患者繼嚴重顱腦損傷之後的第二大死亡原因。約40％嚴重創傷患者因出血無法控製而死亡。如何早期快速控製出血、合理進行血液製品輸注、預防和糾正凝血障礙是嚴重創傷大量出血患者救治中的重點。筆者總結1例嚴重多發傷大量輸血患者早期血液製品輸注情況及控製出血過程，為嚴重創傷的救治提供參考價值和寶貴經驗。

病曆資料

　　患者男，3l歲，重物擠壓傷致會陰部疼痛伴出血1h入當地醫院。人院初步診斷：呼吸心搏驟停、重度創傷失血性休克、會陰部及左下肢毀損傷、重度失血性貧血。立即行心肺複蘇術。後行左大腿上段截肢、血管縫紮、紗布填塞、殘端清創止血術。術中共輸注懸浮紅細胞20u，新鮮冰凍血漿1200ml，冷沉澱20U，冰凍血小板2U。但患者左下肢殘端滲血仍不能有效控製，持續失血、循環不穩定，遂轉入第三軍醫大學大坪醫院ICU繼續治療。

　　初步診斷為嚴重多發傷(ISS41分)、重度失血性休克、創傷性凝血病、急性腎功能衰竭。轉院後1h即行雙側髂內外動脈造影術，術中未見明顯造影劑外滲。後予以重組活化Ⅶ因子(rFVIIa)、氨甲環酸、血凝酶等藥物止血、輸血、糾正凝血功能治療，但傷El仍滲血明顯。轉院後16h行雙側髂動脈造影、左側髂總、右側髂內、右側陰部動脈分支栓塞術+左下肢殘端清創術1次。後因傷El滲血較多，2次進行局部血管結紮、殘端填塞止血術。轉院後34h，患者出現低體溫(34.8℃)，創麵持續滲血。予保暖複溫、紗布填塞止血、輸注止血藥物、糾正凝血功能紊亂等治療。轉院後40h傷口滲血明顯緩解，休克得以糾正。而後給予抗感染、創麵分次清創植皮等?台療措施，分階段有目的地對組織進行修複。

結果

　　治療方法主要分為三個階段：(1)控製出血，糾正凝血障礙(包括外院治療)；(2)控製感染；(3)創麵分次有限清創、植皮。在第一階段，對其予以外科手術控製出血，並在血栓彈力圖(TEG)的指導下進行血液製品的輸注，糾正失血性休克以及凝血功能障礙。同時積極複溫，控製並扭轉創傷性凝血病的發生發展。患者在第三軍醫大學大坪醫院部分實驗室檢查結果以及第一階段血液製品輸注情況如下。

轉院後48h血常規、凝血象及TEG變化

　　患者轉院時，傷IYl持續滲血導致重度失血性休克。凝血象和TEG結果提示，患者凝血因子缺乏，纖維蛋白原水平及功能低，血小板數量以及功能均低下。後給予懸浮紅細胞、血漿、單采血小板以及冷沉澱的輸注，同時采取殘端組織清創、結紮局部血管、紗布填塞以及動脈栓塞等方法控製出血。轉院後34h出現低體溫，傷口引流及滲血較多。實驗室檢查和TEG結果提示：患者血紅蛋白值偏低，凝血酶原時間(w)、活化部分凝血酶原時間(APlTr)延長，纖維蛋白原、血小板水平及聚集功能均降低。立即采取保暖複溫措施，再次進行紗布填塞並向傷口內注射凝血酶，同時輸注血液製品，當天共輸注紅細胞14U，血漿2200ml，單采血小板3u，冷沉澱30u。晚間血紅蛋白以及血小板水平上升明顯，患者體溫恢複，出血也明顯減少。雖然血常規結果顯示血小板數量仍較低，但根據TEG檢測發現，其功能正常。根據臨床表現和實驗室檢查，停止了大量輸血。患者休克狀態得到基本糾正。轉院後45h夜間未再輸血。見表1。

轉院後48h乳酸變化情況

　　患者轉入時乳酸持續升高，通過積極輸注血液製品和晶膠體，增加血容量和組織灌注，糾正凝血功能障礙，降低乳酸水平(由轉入時>10，4mmol／L降至轉院後45h時1．2mmol／L)。同時酸中毒的糾正也改善了凝血狀態，減少了血液製品的輸注。

轉院後體溫、心率以及收縮壓變化情況

　　患者轉院後仍持續滲血，於轉院後34h出現低體溫(34.8℃)。後經複溫、輸注血液製品、運用止血藥物、紗布填塞等措施控製出血，糾正凝血障礙，體溫得以恢複，血液乳酸水平下降，組織灌注得以改善，休克得到糾正，患者心率由轉入時129次／min降至轉院後45h時<100次／min。轉院後24h內患者血壓不穩定，需去甲。腎上腺素維持，收縮壓在90～134mmHg之間波動。後因出血停止，複蘇成功，去甲腎上腺素濃度下調至0．03～0．05p．g·kg-1·min-1。

複蘇階段血液製品輸注情況及出入量情況

　　患者創傷早期予以局部血管結紮、紗布填塞、加壓包紮等方式進行止血，並在創傷後6h使用氨甲環酸及rFVIIa製劑。除積極的止血外，同時高比率輸注大量新鮮冰凍血漿，配合補充血小板和冷沉澱。但患者凝血障礙仍未糾正，傷口滲血不止。創傷後44h轉入第三軍醫大學大坪醫院後，予以延遲複蘇的策略，嚴格控製晶體入量，積極輸注血液製品，運用止血藥物，糾正凝血功能障礙和嚴重失血性休克。另外給予患者問歇性腎髒替代治療，改善酸中毒狀態，保護腎髒功能。同時采取動脈栓塞以及加壓包紮控製出血，分別在轉院後16h行左側髂總、右側髂內、右側陰部動脈分支栓塞術，後行左下肢殘端局部血管結紮、紗布填塞止血術2次。轉院後34h出現低體溫，殘端肢體持續出血的狀態，有形成“死亡三角”的風險。遂予以複溫、紗布填塞加壓包紮、殘端內注凝血酶，並輸注大量血液製品，後出血逐漸減少。轉院後45h夜間未再輸注血液製品。通過早期控製出血、液體複蘇，患者休克和凝血障礙得以糾正，確保後期手術能順利開展。見表2。

討論

嚴重創傷患者救治需要多學科協同

　　非控製的大出血現已成為創傷後6h以及入院後24h內造成患者死亡的首要原因。因此，盡早控製出血、液體複蘇和糾正凝血障礙已成為處理早期嚴重創傷患者的原則。這也使得嚴重創傷患者的救治需要多科室(創傷外科、麻醉科、重症醫學科、輸血科、檢驗科、影像科等其他各專科)有效的溝通與合作。患者入院途中已致電相關科室做好準備，以綠色通道入院。獲救至手術室僅10min，這無疑對患者後續的救治贏得了寶貴時間。而輸血科在抗休克液體複蘇治療階段起著重要作用，關鍵是如何在血液製品提供的及時性以及有效性方麵可以主動作為。對於該患者，筆者通過參與全院多學科會診，及時了解患者臨床信息，從全麵監測患者凝血狀況的角度，提供合適的血液製品，並積極預防和糾正大量輸血可能發生的如凝血功能障礙等並發症。

及時有效的止血是關鍵

　　對於嚴重創傷出血患者，應采取損傷控製複蘇策略。如何及時有效止血是該策略的關鍵之一。避免因存在活動性出血，而依靠輸注大量庫存血複蘇導致稀釋性或者消耗性凝血功能障礙。該患者入院後積極采取包括動脈栓塞、局部血管結紮以及多次紗布填塞、加壓包紮等多種外科止血手段，並配合止血藥物控製出血，直至出血停止。而止血藥物rFVlIa和氨甲環酸的使用是值得探討的。對於已經采取多種措施控製出血，並且積極使用血液成分及抗纖溶藥物，Hct>0．24，血小板>50╳109／L，血漿纖維蛋白原>1．5—2．0／L，重度酸中毒、嚴重低體溫、低鈣血症已經糾正後，如果仍存頑固性出血的患者，考慮使用rFVIIa。沒有明確指征者，不推薦使用rFVIIa。創傷患者應3h內使用氨甲環酸。延遲使用，將降低其療效，甚至有血栓形成的風險。該患者氨甲環酸與rFVIIa的使用並未參照推薦時間和條件，而患者並無血栓形成。這樣的給藥時間是否合理，值得商榷。

大量輸血方案(MTP)及其各種血液製品的比例

　　MTP適用於伴有活動性出血的嚴重創傷患者。該患者接診及轉入我院時存在嚴重的失血性休克，並伴活動性出血，對該患者實施MTP策略，首次輸血時間從醫囑下達到開始輸血的時間均不到20min，MTP啟動後確保救治患者時迅速持續得到足夠的血液製品。輸血科以紅細胞與血漿組合的方式供給血液製品，其間根據具體情況補充冷沉澱和血小板。該患者MTP從啟動到終止(出血控製)84h，共輸注血液製品近40000ml，其中6h內紅細胞、血漿和單采血小板使用量分別為20U、1200ml、2U；24h內紅細胞50u、血漿9800ml、單采血小板4U；84h內紅細胞100U、血漿17000ml、單采血小板12u。輸注紅細胞：血漿：血小板分別為1：0．8：1、1．3：2．5：1和1：1．7：1．2。研究表明，對於大量失血和(或)伴有凝血障礙的創傷患者，早期啟動MTP，進行高比率血漿和血小板輸注能改善患者的生存率，提高輸血效率並減少後期血液製品的使用，但至今為止，血液製品最佳輸注比例仍存在爭議。2013版嚴重創傷患者輸血專家共識提議：對於嚴重創傷合並大出血的患者，紅細胞：血漿：血小板考慮按l：1：1輸注。該患者血液製品輸注比例與之接近，這是否對嚴重創傷患者救治有所啟發和參考，值得總結。

限製性液體複蘇問題

　　限製性液體複蘇策略是嚴重創傷患者救治成功的關鍵。該患者血液製品輸注比例很高，幾乎每個階段紅細胞：血漿均>1：1．4。另外，臨床采用間歇性血液濾過治療以及輕微液體負平衡措施，以達到控製血容量、糾正酸中毒，減輕各個髒器負荷的目的。與限製性液體複蘇比較，非限製性液體複蘇會使血壓升高，導致新生血凝塊不易形成或狀態不穩定，發生難以控製的出血。輸注大量晶體液會造成稀釋性凝血功能障礙，還會影響組織灌注，從而加重出血和酸中毒。

　　該患者使用大量血液製品後，並未發生嚴重創傷並發症，特別是ARDS、輸血相關循環超負荷及輸血相關急性肺損傷等輸血不良反應以及大量使用rFVIIa後血栓性並發症的發生，這與對患者的嚴格容量管理、MTP的盡早實施和嚴格控製輸血指征密不可分。但筆者也發現，該患者在複蘇階段，紅細胞、血小板等存在過量使用的情況。如何更進一步嚴格把控輸血指征、減少輸血風險，這也是我們應該總結和思考的。