在本次SABCS會議上， Bentires-Alj教授獲得了本屆AACR傑出成就獎。其演講報告題目為“乳腺腫瘤異質性：局部作用，全局考慮”的主題發言，並展示了他對乳腺腫瘤起源機製上的開創性工作。
王殊教授在大會現場
在本次SABCS會議上，Bentires-Alj教授獲得了本屆AACR傑出成就獎。其演講報告題目為“乳腺腫瘤異質性：局部作用，全局考慮”的主題發言，並展示了他對乳腺腫瘤起源機製上的開創性工作。
Bentires-Alj 的研究發現PI3K突變能夠誘導多能幹細胞的發生，乳腺組織中腔上皮細胞的PI3K突變將誘導惡性腫瘤的產生。聯合針對PI3K / mTOR通路和JAK2通路的治療可以抑製三陰性乳腺癌的腫瘤生長、種植和轉移。腫瘤間質中的巨噬細胞在腫瘤轉移中發揮作用，CCL2是其中重要的中介分子。CCL2抑製劑可以減緩乳腺癌細胞的轉移，但是中斷抑製CCL2的治療將通過促血管生成機製加速乳腺癌的轉移，這將導致腫瘤細胞的死灰複燃甚至致命反彈，因此聯合針對CCL2和IL-6或者VEGF-A治療是合理的選擇。
Bentires-Alj教授一直致力於建立基礎研究和臨床之間的橋梁，他的關於乳腺癌發生發展和耐藥的機製研究已經對目前的臨床藥物開發產生影響。
（中國醫學論壇報 廖莉莉 編輯）
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