近期，濟寧市第一人民醫院麻醉科研究人員發表論文，旨在評價丙泊酚對大鼠腦缺血-再灌注損傷時含Kir6.2和SUR1亞基的線粒體ATP敏感性鉀通道（mitoKATP通道）的影響。研究指出，丙泊酚減輕大鼠腦缺血-再灌注損傷的機製與上調KATP通道Kir6.2亞基的表達有關。該文發表在2016年第03期《臨床麻醉學雜誌》上。 選擇SD雄性大鼠24隻，3.0～3.5月齡，體重280～320g，采用
近期，濟寧市第一人民醫院麻醉科研究人員發表論文，旨在評價丙泊酚對大鼠腦缺血-再灌注損傷時含Kir6.2和SUR1亞基的線粒體ATP敏感性鉀通道（mitoKATP通道）的影響。研究指出，丙泊酚減輕大鼠腦缺血-再灌注損傷的機製與上調KATP通道Kir6.2亞基的表達有關。該文發表在2016年第03期《臨床麻醉學雜誌》上。
選擇SD雄性大鼠24隻，3.0～3.5月齡，體重280～320g，采用隨機數字表法，將其均分為三組：假手術組（S組）、缺血-再灌注組（IR組）、丙泊酚組（P組）。P組於股靜脈注射丙泊酚50mg/kg，S組、IR組注射等容量生理鹽水。隨後，IR組、P組采用線栓法建立局灶性大鼠腦缺血-再灌注損傷模型，缺血2h，再灌注24h。於再灌注24h時行神經功能缺陷評分，采用TTC法測定腦梗死體積；采用RT-PCR法和Western blot法檢測mitoKATP通道Kir6.2和SUR1亞基mRNA和蛋白的表達水平。
與S組比較，IR組和P組神經功能缺陷評分明顯升高，腦梗死體積百分比明顯增大，IR組mitoKATP通道Kir6.2亞基mRNA和蛋白的表達明顯下調（P<0.05）；與IR組比較，P組神經功能缺陷評分明顯降低、腦梗死體積百分比明顯減小，mitoKATP通道Kir6.2亞基mRNA和蛋白的表達上調（P<0.05）；三組間mitoKATP通道SUR1亞基mRNA和蛋白的表達水平差異無統計學意義。
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