類M2巨噬細胞與去勢抵抗性前列腺癌(CRPC)的病理相關。最近，有研究人員嚐試確定了是否ω-3脂肪酸(ω-3 FAs)能夠延長CRPC的發展和惡化以及抑製腫瘤相關類M2巨噬細胞。
類M2巨噬細胞與去勢抵抗性前列腺癌(CRPC)的病理相關。最近，有研究人員嚐試確定了是否ω-3脂肪酸(ω-3 FAs)能夠延長CRPC的發展和惡化以及抑製腫瘤相關類M2巨噬細胞。
研究發現，ω-3膳食結合去勢治療能夠導致比單獨ω-3膳食(腫瘤體積減少量：148.3±35.2; p=0.003)更強烈的MycCap腫瘤衰退(腫瘤體積減少量：182.2±33.6mm3);並且能夠顯著的延遲發展為CRPC的時間(p=0.006)。同樣的，ω-3膳食能夠顯著的延遲已經形成的去勢抵抗性MycCap腫瘤的惡化(p=0.003)。在CRPC發展模型中，ω-3膳食比ω-6膳食更能夠顯著的的減少腫瘤相關類M2巨噬細胞CSF-1R的表達，且在CRPC惡化模型中能夠基質金屬蛋白酶-9 (MMP-9)與血管內皮生長因子(VEGF)的表達。雄激素缺失RAW264.7 M2巨噬細胞到MycCaP細胞的遷移也能夠通過添加二十二碳六烯酸(ω-3)來進行逆轉。
最後，研究人員指出，在小鼠模型中，ω-3 FAs膳食(與ω-6 FAs膳食相比)能夠減少CRPC的發展和惡化，並且對類M2巨噬細胞功能具有抑製作用。基於魚油的飲食是否能夠延遲雄激素阻斷治療男性患者發展為去勢抵抗性的時間還需要進一步臨床試驗研究，且進一步的預臨床研究需要評估魚油對晚期CRPC的影響情況。
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