近日，一篇刊登在國際雜誌Cancer Cell上的研究報告中，來自得克薩斯大學MD安德森癌症研究中心等機構的科學家們通過研究表示，與科學家們長期的觀點或許相反，癌症相關成纖維細胞所產生的I型膠原或許並不會促進癌症發生，但卻在控製胰腺癌進展過程中扮演著保護性的角色，相關研究結果或有望幫助科學家們開發促進膠原產生(而不是抑製其功能)的癌症治療性策略。
近日，一篇刊登在國際雜誌Cancer Cell上的研究報告中，來自得克薩斯大學MD安德森癌症研究中心等機構的科學家們通過研究表示，與科學家們長期的觀點或許相反，癌症相關成纖維細胞所產生的I型膠原或許並不會促進癌症發生，但卻在控製胰腺癌進展過程中扮演著保護性的角色，相關研究結果或有望幫助科學家們開發促進膠原產生(而不是抑製其功能)的癌症治療性策略。
研究者表示，膠原或能在腫瘤微環境中發揮作用來阻斷名為趨化因子的免疫信號的產生，這種免疫信號能抑製機體抗腫瘤免疫反應的產生;當膠原缺失時，趨化因子的水平就會上升，從而就會促進癌症快速生長。醫學博士Raghu Kalluri表示，膠原是科學家們幾十年來廣為研究的腫瘤微環境組分，但其具體所發揮的作用科學家們並不清楚，如今研究人員發現，膠原或許是機體癌症防禦策略的一部分，如果能夠很好地研究這一策略，即使可能不是最理想的，研究人員也能夠增強機體的自然防禦力來產生較好的抗癌效果。
膠原是機體中最豐富的蛋白質，其是由成纖維細胞所產生，而且主要存在於骨骼、肌腱和皮膚中，當癌症發生和生長時，膠原也會在腫瘤內部和周圍積累，於是研究人員就推測，膠原或能幫助促進腫瘤生長、轉移和藥物耐受性的產生。為了調查這些可能性並闡明膠原所扮演的關鍵角色，研究人員開發了一種小鼠模型，即其機體中在胰腺癌發生期間癌症相關的成纖維細胞並不會產生膠原;當從成肌纖維細胞中遺傳性剔除膠原後，腫瘤微環境中總膠原的缺失水平就會超過50%。
當膠原的水平下降時，胰腺癌生長就會加速，而且小鼠的總體生存率就會下降，這就表明，膠原在阻斷癌症進展中扮演著非常重要的角色;文章中，研究人員深入研究理解了膠原是如何影響腫瘤發展的，在膠原水平下降的腫瘤中，癌細胞會產生高水平的趨化因子來吸引髓源性抑製細胞(myeloid-derived suppressor cells，MDSCs)，其是一種能減緩機體抗腫瘤免疫反應的免疫細胞。
的確，研究人員發現，缺失膠原的腫瘤擁有更多的MDSCs以及更少的免疫細胞，比如T細胞和B細胞等，這些免疫細胞會建立有效的抗腫瘤免疫反應;有意思的是，利用靶向性療法阻斷趨化因子信號的活性會逆轉這些腫瘤中的免疫特性，並且減緩腫瘤進展，並能使其水平回歸到與對照類似的地步。研究者Kalluri說道，這或許就有點令人驚訝了，因為我們認為胰腺癌是一種免疫檢測不佳的癌症，即存在免疫抑製的腫瘤微環境，然而本文研究則發現，免疫係統實際上能在某種程度上控製胰腺癌的生長，而且當膠原缺失時，研究人員還能觀察到有害的免疫抑製性腫瘤微環境。
我們都知道，胰腺癌是一種惡性且預後較差的腫瘤類型，基於本文研究結果，研究者發現，膠原本身或許並不是一種有效的防禦性機製，但其卻能展示我們的機體是如何盡其所能地控製胰腺癌的進展。人體的反應好比是一輛刹車失靈的汽車，汽車無法想擁有一副較好的刹車踏板那樣有效地停車，但要比一輛沒有刹車的車要好很多。
最後研究者Kalluri解釋道，目前我們所麵臨的挑戰就是識別出一種治療性策略來修複刹車製動，方法就是通過增加膠原的水平或增強膠原的下遊效應從而促進機體的抗腫瘤免疫反應。
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