近日，一項刊登在國際雜誌Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報告中，來自瑞典卡羅琳學院等機構的科學家們通過研究揭示了免疫細胞—巨噬細胞如何被招募到乳腺癌腫瘤中，並被重編程用來支持和驅動腫瘤的生長;研究者表示，低水平的腫瘤抑製蛋白TAp73或會導致NFkB信號超活化和乳腺癌的炎性狀態，同時還會促進特殊分子的分泌，從而將促進腫瘤的巨噬細胞招募到乳腺腫瘤中。
近日，一項刊登在國際雜誌Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報告中，來自瑞典卡羅琳學院等機構的科學家們通過研究揭示了免疫細胞—巨噬細胞如何被招募到乳腺癌腫瘤中，並被重編程用來支持和驅動腫瘤的生長;研究者表示，低水平的腫瘤抑製蛋白TAp73或會導致NFkB信號超活化和乳腺癌的炎性狀態，同時還會促進特殊分子的分泌，從而將促進腫瘤的巨噬細胞招募到乳腺腫瘤中。
乳腺癌是全球女性常見的一種癌症，理解這種複雜疾病的發病機製對於開發新型療法至關重要。研究者Margareta Wilhelm博士說道，此前研究結果表明，免疫細胞滲透到腫瘤中對於腫瘤的發生及發展非常重要，攻擊腫瘤細胞的免疫細胞的滲透和保護腫瘤細胞促進腫瘤生長擴散的免疫細胞之間存在著一種很好的平衡機製。
這項研究中，研究人員發現，蛋白質TAp73水平的下降與更具侵襲性的乳腺癌有關，TAp73或能扮演NFkB激活的抑製子，NFkB能激活細胞中多種功能，這其中就包括分泌炎性趨化因子來將免疫細胞吸引到腫瘤組織中。TAp73的下調或缺失會導致NFkB被超活化，並會上調炎性趨化因子CCL2的分泌，CCL2能夠將循環中的單核細胞吸引到腫瘤位點，隨後分化為特殊類型的巨噬細胞，用以支持腫瘤生長並導致更具侵襲性癌症的發生。
最後研究者指出，本文研究增加科學家們對驅動乳腺癌發生的機製的理解，同時研究人員還識別出了TAp7或能作為一種重要的因子來調節免疫細胞招募到腫瘤中的過程和機製。
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