腫瘤相關的巨噬細胞(TAMs，Tumor-associated macrophages)是一種高度可塑的基質細胞類型，其能支持癌症的進展;基質細胞是一種能被卷入癌症中的健康細胞，其能促進疾病的進展。近日，一篇發表在國際雜誌Science Advances上題為“Macrophages orchestrate the expansion of a proangiogenic perivascular niche during cancer progression”的研究報告中，來自英國倫敦大學學院等機構的科學家們通過研究發現一類巨噬細胞和成纖維細胞亞群或許會在癌症中相互依賴。

Lyve-1+ pvTAM缺失可減緩腫瘤生長，並與血管周圍αSMA+基質細胞的同時丟失有關。

盡管很多促腫瘤的過程與基質中的單一細胞類型有關，但科學家們對這些細胞之間依賴性的研究卻很少，同時研究者也並不清楚到底是哪些類型的細胞負責協調隱藏在癌症進展背後的相關反應。研究者James Arnold表示，我們認為，識別調節基質反應的關鍵基質細胞類型及指導這些任務的信使軸的概念或能幫助提供靶向作用癌症的新型策略，如今越來越明顯的是，基質細胞並不會像“島嶼”一樣發揮作用，而是會相互協作。

這篇研究報告中，研究人員分析了一種新型的促血管生成生境的特征，該生境主要參與了巨噬細胞和成纖維細胞亞群的形成，其位於腫瘤內血管壁附近。定植在該位置的巨噬細胞(利用單細胞RNA測序和原位標記技術進行特征分析)或許扮演著一種基本的角色，其能協調促進血管生成的成纖維細胞亞群，從而使其隨著腫瘤的生長擴大和分裂，並支持癌症的進展。

研究者James Opzoomer博士說道，這項非常有前景的工作識別出了非癌變腫瘤中常駐的細胞類型，其彼此之間能相互溝通從而支持腫瘤的生長;通過更好地理解這些基質細胞在腫瘤微環境中是如何相互交流溝通的，研究人員或許就能開發出相應的策略來破壞這種腫瘤支持性的交流網絡，他們希望本文研究結果能幫助開發新一代的腫瘤基質靶向性策略。

通過聯合研究後，研究人員就能利用體內的照片標記技術闡明，腫瘤中的成纖維細胞或許並不會被招募，而是完全依賴於局部增殖來隨著腫瘤體積的增長而不斷流行，巨噬細胞對於支持這種擴張起著非常關鍵的作用。這篇研究報告中，研究人員強調了癌症中巨噬細胞和成纖維細胞亞群之間的相互依賴性，同時也為癌症的治療幹預提供了新的方法，其中靶向作用發揮協調作用的關鍵基質亞群或許會產生一種平行效益，從而間接影響依賴其的其它基質細胞;這或許就能幫助瓦解癌症所依賴的基質網絡。

研究者Arnold總結道，治療性地靶向作用腫瘤基質而並非直接作用腫瘤細胞或許能產生很多好處，因為健康的細胞會遵守一定的生物性規則，因此其往往不容易適應對療法的耐受性機製。下一步研究人員將會深入研究理解如何最有效地靶向作用這種促血管生成的生境，從而促進其轉化。綜上，本文研究結果強調了免疫和非免疫基質網絡之間的相互依賴性，這或許能支持癌症的進展並為解決疾病提供治療性的機會。