對表觀遺傳學酶類的藥理學抑製或許對治療血液惡性腫瘤產生一定的治療作用，除了影響腫瘤細胞的生長和增殖外，這些表觀遺傳製劑還能誘導機體自身的抗腫瘤免疫力。

近日，一篇發表在國際雜誌Cancer Discovery上題為“Epigenetic Activation of Plasmacytoid DCs Drives IFNAR-Dependent Therapeutic Differentiation of AML”的研究報告中，來自澳大利亞Peter MacCallum癌症研究中心等機構的科學家們通過研究發現了一種治療急性髓性白血病(AML)的新型組合型療法，相比使用單一藥物治療而言，這種新型療法在臨床前研究中或許更加有效。

AML是一種惡性血液癌症，當個體患上此類癌症後，機體中未成熟的異常白細胞會在骨髓中積累，從而抑製正常血細胞的產生，此外，這些癌細胞無法自身對抗感染。在一種定期發生的AML中，誘發疾病的其中一種驅動子就是特定類型的基因異常;研究者Ricky Johnstone說道，一條染色體上的一點基因組被卡在另一條染色體的一點基因組上，從而就會將兩種基因融合在一起形成一個新的基因，而這在自然界中是不會發生的;作為基因融合的結果，本應關閉表達的基因就會被打開，反之亦然，從而就會導致白血病的發生。

研究人員一直在研究如何阻斷這種情況的發生，旨在開發抵禦對常規化療不敏感的AML的新型治療手段;這項研究中，研究人員利用一種名為組蛋白去乙酰化酶抑製劑的藥物來抑製機體細胞的異常反應，並減緩白細胞的生長。但這似乎會產生一種讓人意想不到的額外效果，這種藥物能促進一類免疫細胞產生幹擾素分子，幾十年來研究人員一直知道其擁有抗白血病的效應，如今其能作為被FDA批準的藥物進行應用。

幸運的是，組蛋白去乙酰化酶抑製劑也能夠告訴機體產生了自身的幹擾素，幹擾素能對白血病細胞發揮作用，最終導致癌細胞發生死亡。基於這些研究結果，研究人員設計了一種包含組蛋白去乙酰化酶抑製劑和幹擾素的潛在組合性藥物療法，其或能優於使用單一藥物具有較為優越的抗白血病效應。研究人員希望這或許能夠轉化為治療AML的新型手段。

綜上，本文研究中，研究人員開發了一種治療AML的新型治療性手段，同時對漿細胞樣樹突狀細胞(pDCs)進行表觀遺傳學重塑或能增強機體自身的抗腫瘤免疫力，從而就為利用這種方法進行免疫治療提供了一定的可能性。