台灣東華大學生命科學院常（Chang LF）等研究發現，與正丁烯基苯酞（BP）相比，其衍生物PCH4是經JNK信號傳導通路誘導Nur77介導的凋亡，後者抗膠質母細胞瘤多向分化的能力更強。論文發表於《外科腫瘤學雜誌》[J Surg Oncol 2011，103（5）：442]4月期。
台灣東華大學生命科學院常（Chang LF）等研究發現，與正丁烯基苯酞（BP）相比，其衍生物PCH4是經JNK信號傳導通路誘導Nur77介導的凋亡，後者抗膠質母細胞瘤多向分化的能力更強。論文發表於《外科腫瘤學雜誌》[J Surg Oncol 2011，103（5）：442]4月期。
BP具有抗膠質母細胞瘤多向分化的能力。為了解其衍生物PCH4的抗膠質母細胞瘤多向分化的能力及其可能機製，研究者經四唑鹽比色（MTT）試驗和碘化丙啶/鈣磷脂結合蛋白V（PI/Annexin V）試驗評估PCH4抗膠質母細胞瘤多向分化效應；經實時聚合酶鏈式反應（RT-PCR）和免疫印跡法（Western blot）檢測Nur77的表達和轉位，使用JNK抑製物SP600125阻斷JNK信號傳導途徑。
結果為，PCH4抗膠質母細胞瘤多向分化的效應是BP的4倍，其對DBTRG-05MG細胞係的半抑製濃度（IC50）為50 μg/ml。在PCH4誘導的凋亡過程中，Nur77的表達及從細胞核到細胞漿的轉位非常重要；應用Nur77 siRNA降低Nur77的表達可以減少PCH4誘導的凋亡。PCH4誘導的凋亡與JNK信號傳導通路密切相關，使用SP600125可同時抑製Nur77 mRNA的表達以及PCH4誘導的凋亡。
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