4月4日，《國立癌症研究所雜誌》（J Natl Cancer Inst）在線報告，放療後ATM基因和核轉錄因子（NF-κB）介導的信號通路的激活，可誘導MET（生長因子受體蛋白）的過表達和活化，從而使腫瘤細胞侵襲性增強，免於凋亡，對放療產生耐受。因此，靶向抑製MET的藥物或可提高腫瘤放療的敏感性。
4月4日，《國立癌症研究所雜誌》（J Natl Cancer Inst）在線報告，放療後ATM基因和核轉錄因子（NF-κB）介導的信號通路的激活，可誘導MET（生長因子受體蛋白）的過表達和活化，從而使腫瘤細胞侵襲性增強，免於凋亡，對放療產生耐受。因此，靶向抑製MET的藥物或可提高腫瘤放療的敏感性。
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