腫瘤

鼻咽癌放療後的遠期毒副作用

作者:福建省腫瘤醫院放療科 徐鷺英 吳君心 潘建基 來源:中國醫學論壇報 日期:2011-12-14
導讀

隨著放療技術的提高及對鼻咽癌的生物學行為的不斷認識、臨床治療經驗的不斷積累,鼻咽癌放射治療後患者的5年生存率也有了很大的提高,從20世紀的34%~59%提高到目前的64.44%~87%左右。因此,鼻咽癌患者放療後的生存質量日益受到重視,了解及預防鼻咽癌放療後的遠期毒副作用是極其重要的。

關鍵字: 鼻咽癌 | 放療

放射性唾液腺功能損傷

  口幹燥症是鼻咽癌患者常規放療後存在的嚴重遠期毒副反應之一,由於放射治療使得主要的唾液腺遭受破壞而導致放療後口幹燥症的產生。口腔中由腮腺、頜下腺、舌下腺分泌的唾液占唾液總量的90%,另外10%則是由微小腺體分泌的。當主要的唾液腺在放射野內時,就可能發生唾液腺功能的喪失。在放療的第2~3周放射劑量達20~30 Gy時,基礎唾液分泌量降到最低點;當唾液腺接受的放射劑量達42 Gy時,唾液腺分泌功能會完全喪失。

  放射治療引起的唾液腺的破壞是永久性的。放療後唾液腺分泌唾液的質和量都有明顯的變化,導致其抑菌作用降低,口腔自潔功能喪失,牙上形成一層極富黏性的膠狀膜,為口腔細菌在牙上粘附及生長提供了極為有利的條件,使得口腔組織易於受損和患病,如咀嚼時牙酸痛無力、放射性齲齒等。

  口幹燥症隨著放療結束後時間的延長和患者習慣的改變會有不同程度的緩解,大多數患者自放療結束後的1~2年內有所緩解,2年內無緩解者則其後緩解的機會甚微。既然放射治療引起的唾液腺的破壞是永久性的,為何放療後幹燥症隨時間延長會有所好轉呢?分析其原因可能是口腔內的部分微小腺體未受到照射因而能夠繼續分泌唾液。

  放療後口幹燥症的治療方法有唾液腺替代法、硬糖法、抗菌衝洗法、氟化物及毛果芸香堿等藥物治療,但療效均不滿意。預防放療後口幹燥症的方法有藥物法(氨磷汀)和調強放療(IMRT)。QUANTEC 顯示,晚期的放射性唾液功能異常與腮腺的平均劑量有關,且隨著時間的推移逐步恢複。如果腮腺一側的平均劑量低於20 Gy或兩側的平均劑量低於25 Gy,嚴重的口幹通常可以避免。調強放射治療中,在保證臨床靶區劑量範圍的條件下,應盡可能降低每側腮腺的平均劑量,建議下頜下腺的平均劑量<35 Gy。

放射性視力損傷

  放射性視神經、視交叉損傷視路損傷包括視神經、視交叉及視束的損傷。依據鼻咽癌局部侵犯的範圍,部分患者的視路在靶區內。放射性視神經病初始表現為視野缺損、無痛突發的單眼視力喪失,也可發生於短暫的視力模糊,合並眼眶周圍及眶後疼痛,最終結果是視神經萎縮。

  視路損傷的潛伏期為2~3 年,用激素、活血化瘀藥物治療後視覺誘發電位有好轉。QUANTEC顯示,分次劑量≈1.8 Gy、總照射劑量>60 Gy 或單次放射外科劑量>12 Gy時可顯著增加視神經和視交叉的毒性危險。有證據表明,降低分次劑量可增加放射性耐受。最大劑量Dmax < 55 Gy時,放射性視神經病(RION)較罕見。在采用單次劑量1.8~2.0 Gy放療的情況下,局部劑量為55~60 Gy 時危險性增加3%~7%,>60 Gy時毒性顯著增加至>7%~20%。

放射性晶體及視網膜損傷

  放射性晶體損傷誘發白內障的潛伏期為0.5~32年。放射性視網膜病是由閉塞的微血管病所導致,以棉花點狀、視網膜出血、黃斑水腫、滲出、玻璃體出血等為臨床表現。QUANTEC顯示,這些損傷均與放射劑量及接收高劑量的視網膜麵積有關,分割照射總劑量低於500 cGy時不會產生明顯可見的晶體混濁。

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