近日，杭州市第一人民醫院消化內科王霞、王暉、蔣楠等人發表論文，旨在觀察細胞外信號調節激酶信號通路（MEK）抑製劑對人胰腺癌細胞生長及細胞周期相關的抑癌基因表達的影響。研究表明，MEK通路抑製劑可能通過下調DNA甲基化酶、上調細胞周期相關抑癌基因表達而抑製胰腺癌細胞周期進展和細胞增殖。該研究發表在2011年第11卷第4期《中華胰腺病雜誌》上。
近日，杭州市第一人民醫院消化內科王霞、王暉、蔣楠等人發表論文，旨在觀察細胞外信號調節激酶信號通路（MEK）抑製劑對人胰腺癌細胞生長及細胞周期相關的抑癌基因表達的影響。研究表明，MEK通路抑製劑可能通過下調DNA甲基化酶、上調細胞周期相關抑癌基因表達而抑製胰腺癌細胞周期進展和細胞增殖。該研究發表在2011年第11卷第4期《中華胰腺病雜誌》上。
研究組培養了人胰腺癌細胞係CFPAC1、PANC1和MiaPaCa2，應用50μmol/L的MEK抑製劑PD98059處理細胞24h，四甲基偶氮唑藍（MTT）法檢測細胞增殖，流式細胞儀分析細胞周期，實時定量PCR法檢測p16INK4a、p21WAF1和p27KIP1 mRNA的表達，蛋白質印跡法檢測DNA甲基化酶（Dnmt）1、3a和3b表達，甲基化特異性PCR（MSP）分析p16INK4a基因啟動子甲基化狀況。
結果顯示，PD98059處理24h後，CFPAC1、PANC1和MiaPaCa2細胞的增殖抑製率分別為69%、78%和45%；G0/G1期細胞比例分別從(68.21±0.73)%、(56.54±0.68)%、(54.89±0.79)%增加到(80.37±0.65)%、(72.05±0.52)%、(79.21±0.93)%；S期和G2/M期細胞比例相應減少。PD98059處理後，CFPAC1、PANC1細胞p27KIP1、p21WAF1和p16INK4a mRNA表達增加，Dnmt1和Dnmt3b蛋白表達減少；p16INK4a啟動子甲基化狀態被去除。而MiaPaCa2細胞僅p27KIP1 mRNA表達增加；p21WAF1、p16INK4a mRNA和Dnmt表達均無明顯變化。
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