近年來，《細胞》（Cell）和《癌細胞》（Cancer Cell）等雜誌發表文章均提到，炎症與癌症密切相關。在今年的美國消化疾病周（DDW）上，研究者也報告了不少急、慢性胰腺炎與胰腺癌相關的研究結果。
近年來，《細胞》（Cell）和《癌細胞》（Cancer Cell）等雜誌發表文章均提到，炎症與癌症密切相關。
在今年的美國消化疾病周（DDW）上，研究者也報告了不少急、慢性胰腺炎與胰腺癌相關的研究結果。
由此可以看出，炎症有助於腫瘤細胞生長，胰腺癌發病過程中存在“炎症-癌症鏈”，早期抗炎治療可阻斷這一鏈條，有助於降低腫瘤發生率。
基因突變為炎症和癌症“牽線搭橋”
已有證據顯示，慢性胰腺炎是胰腺癌的重要病因之一，其發病過程常涉及胰腺上皮內瘤變（PanIN）階段，Kras基因突變在其中發揮重要作用。
本次年會上的一項研究顯示，PRSS1基因突變者罹患急性胰腺炎的幾率為80%，約半數急性胰腺炎將來可發展為慢性胰腺炎，四成慢性胰腺炎在70歲以前會發展為胰腺癌。
研究者強調，基因突變在炎症和腫瘤之間起了“牽線搭橋”作用。
Stat3信號通路參與急性胰腺炎癌變
在本次會議上，有學者報告了急性胰腺炎與胰腺癌的相關性研究。該研究用雨蛙素誘導出不同轉基因型的急性胰腺炎小鼠模型，並在3個月內采集不同時間點的數據。
結果顯示， Stat3信號通路參與急性胰腺炎的炎症反應，同時誘發 PanIN，其發病機製涉及以下因素：白介素（IL）-6的參與、 間質金屬蛋白酶（MMP）-7的釋放、Kras基因突變、PanIN的產生以及腫瘤細胞的增殖和遷移。
Stat3表達缺失可抑製PanIN產生，MMP-7表達受抑製可使小鼠腫瘤細胞縮小、轉移率下降。
該研究得出以下結論：在炎性損傷後，胰腺細胞進展為胰腺導管細胞癌的進程中，Stat3信號通路發揮關鍵作用。
早期抗炎治療可預防胰腺癌
一項研究報告了上皮細胞向間充質細胞轉變，在急性胰腺炎和胰腺癌中的作用。
在誘導急性胰腺炎小鼠模型過程中，雨蛙素導致的急性炎症反應可誘發腺泡-導管細胞化生（ADMI），使上皮細胞向間充質細胞轉變，從而促使PanIN產生。
在應用地塞米鬆治療的小鼠中，胰腺組織炎性程度下降，而且在胰腺組織中未檢測到PanIN細胞。
與接受非類固醇類抗炎藥（舒林酸）治療的小鼠（PanIN區大小為5.21 m2）相比，經地塞米鬆治療小鼠的胰腺組織PanIN區大小為0.14 m2。
此外，在該模型中，衰老阻斷子P16INK4A/P19ARF或TRP53的表達缺失，可導致正常胰腺細胞轉化為PanIN細胞，並延緩PanIN細胞凋亡，進而促進腫瘤生成。
該研究還發現，抗炎治療可在逆轉組織損傷的同時，延緩PanIN進展。
研究結果提示，早期抗炎治療可減小急性胰腺炎誘發胰腺癌的風險，降低胰腺炎患者的胰腺癌發生率。
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