過量攝入酒精、高脂飲食、毒物、病毒、細菌和寄生蟲都可以導致威脅生命的肝髒炎症。PLOS Pathogens雜誌在5月28日刊發了一篇研究報道，該研究發現，肝髒中特定免疫細胞類型能夠抑製免疫應答，減少炎症，由此起到抗肝髒損傷的作用。
過量攝入酒精、高脂飲食、毒物、病毒、細菌和寄生蟲都可以導致威脅生命的肝髒炎症。PLOS Pathogens雜誌在5月28日刊發了一篇研究報道，該研究發現，肝髒中特定免疫細胞類型能夠抑製免疫應答，減少炎症，由此起到抗肝髒損傷的作用。
比利時布魯塞爾自由大學Alain Beschin和其同事在小鼠研究了椎體蟲感染的免疫應答，錐體蟲感染常會導致肝髒炎症和肝衰竭。他們的研究聚焦單核細胞的作用。結果發現，在血管內對局部感染產生應答的免疫細胞會快速移至感染的器官，並產生局部免疫防禦。
單核細胞有兩種不同類型，一種為具有特異性細胞表麵標誌物或Ly6C陽性的單核細胞，另一種為缺乏Ly6C標誌物或Ly6C陰性的單核細胞。研究者發現，錐蟲感染小鼠後，最初大量Ly6C陽性單核細胞，隨後Ly6C陰性單核細胞移至肝髒。Ly6C陽性亞組細胞通過釋放促炎症因子TNF而促發了炎症的發生，從而造成廣泛的肝髒損傷;而Ly6C陰性單核細胞則抑製炎症，預防了肝髒疾病的發生。
研究者進一步發現，Ly6C陰性細胞的肝髒保護作用具有兩方麵不同的方式。一方麵，Ly6C陰性細胞釋放IL-10，通過IL-10來阻礙免疫應答;另一方麵，Ly6C陰性細胞與促炎的Ly6C陽性單核細胞直接接觸，從而可以誘導Ly6C陽性單核細胞的改變，迫使它們分化為巨噬細胞，同時啟動抗炎基因的表達。
研究者認為，該研究結果提示了可能的新的治療策略，例如增加Ly6C陰性單核細胞的聚集或功能可能是慢性感染肝損傷時一種有效的抗感染策略。
原文鏈接：Morias Y, Abels C, Laoui D et al. Ly6C- Monocytes Regulate Parasite-Induced Liver Inflammation by Inducing the Differentiation of Pathogenic Ly6C+ Monocytes into Macrophages. PLoS Pathog. 2015 May 28;11(5):e1004873.
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