病例簡介

患者男性，62歲，因“突發胸痛4小時”於2015年7月8日21：50至我院胸痛中心。

既往史無陳舊性心肌梗死(OMI)病史;高血壓病史10餘年，血壓最高180/110mmHg，規律服用“氨氯地平”，血壓控製在140/80mmHg左右;吸煙史40年，每日20~30支。

急診室檢查體格檢查未見明顯陽性體征。急診心電圖(ECG)示Ⅱ、Ⅲ、avF、V5~V9導聯ST段抬高0.2~0.3mv。查肌酸激酶(CK)229u/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)24u/L，超敏肌鈣蛋白T0.087ng/ml。

診斷1.冠心病，急性下側後壁心肌梗死，KillipⅠ級;2.高血壓病3級

診療經過

1血運重建

首選建議行急診冠脈造影及經皮冠脈介入治療(PCI)，但反複交待病情後家屬及患者仍猶豫，故先行靜脈溶栓治療，以盡早開通罪犯血管。立即頓服阿司匹林腸溶片300mg、氯吡格雷300mg，22:00急診給予尿激酶原(Pro-uk)靜推12ml、靜滴48ml溶栓，並收入心內科冠心病監護病房(CCU)。溶栓後約30分鍾，患者胸痛較前明顯減輕，ECG提示ST段明顯回落，臨床判定靜脈溶栓成功。溶栓前後心電圖演變見圖1。

家屬簽署知情同意書後，23:40到達導管室行冠脈造影檢查，心率85次/分，血壓123/81mmHg。經右側股動脈造影，給予6000u肝素抗凝(體重70kg)，5分鍾後測定抗凝血時間(ACT)為310s。

冠脈造影示左前降支(LAD)、右冠脈(RCA)大致正常，左回旋支(LCX)遠端99%次全閉塞(圖2)，血流TIMI2級，判定溶栓再通(圖2)。患者此時主訴胸痛加重，性質與發病時無明顯改變。此時心率85次/分，血壓110/73mmHg。決定行LCX血運重建。置入2.75mm×23mm藥物洗脫支架，血流TIMI3級(圖3)。

2蹊蹺的心包填塞

PCI剛結束，0：17患者明顯煩躁，突發意識喪失，心電監測提示室顫，立即予胸外按壓及電除顫4次，恢複竇性心律及意識，心率116次/分，血壓62/50mmHg，胸透可見明顯心包積液(圖4A)。

考慮急性心包填塞，0:20立即給予心包穿刺並置入6F鞘管及豬尾導管，快速引流出血性心包積液約150ml。患者心率85次/分，血壓110/70mmHg，給予快速靜脈補液、右側股靜脈置管，采用自體血液回輸技術，經股靜脈置管回輸心包內抽出的積血，心包積液明顯減少(圖4B)。

從0:20心包穿刺成功至2:15手術結束，共引流出心包積血約750ml，同時立即給予自體血液回輸，快速靜脈補液及升壓藥物。2:05停用升壓藥後患者血壓穩定於130/70mmHg左右，心率80次/分，回抽心包引流液微量，急查床旁心髒超聲提示心包積液5mm，給予心包持續負壓吸引，觀察10分鍾病情無變化，心外科會診認為暫無手術指征，故結束手術，立即返回CCU。

7月9日2:45(回CCU0.5h後)，患者血壓突然再次降至70/50mmHg，心率120次/min，立即經心包留置豬尾導管，再次反複抽吸約1000餘毫升血性積液，繼續自體血液回輸。考慮患者接受過溶栓治療不易止血，決定立即返回導管室複查冠脈造影，如有冠脈破裂盡可能封堵破裂口，同時行主動脈造影以排除主動脈夾層，再急請心外科會診。7月9日2:55，在持續心包引流下，複查冠脈造影未見冠脈破裂滲漏影像，且排除了主動脈夾層(圖5)。此間患者心率105～110次/min，血壓90～100/60～70mmHg。

從7月9日0：20心包穿刺成功至6:30，共持續從心包抽吸出>10000ml血液，均立即給予自體血液回輸。6:30之後患者出血速度加快，煩躁、氣促加重，血壓逐漸下降至80/50mmHg，同時抽吸阻力逐漸增大，豬尾導管內有凝血塊(ACT=128s)。考慮心髒遊離壁急性破裂，給予鹽酸嗎啡注射液、地西泮注射液鎮靜及升壓藥物，期間患者多次出現意識不清、血壓測不出，間斷給予胸外按壓，並請心外科立即行急診心包探查術。

3緊急“補心”

因患者生命體征極不穩定，在間斷胸外按壓及心包持續引流下，緊急轉運至心外科手術室，6:47全麻後實施外科手術，成功打開心包，取出心包內血凝塊約400ml，探查心髒發現左室遊離壁近心尖部有1cm×3cm、0.5cm×0.5cm兩個透壁破口，心外科立即在體外循環、心髒停跳下行左室破裂修補術，采取心室遊離壁“三明治”補片縫合方式，10:20手術成功(圖6)。

圖6 A：心包內血栓塊約400 ml；B：左室遊離壁可見透壁破口（如箭頭所示）；C：補片式縫合左室遊離壁

術後當日，患者生命體征平穩，心包引流量80ml;術後次日給予阿司匹林100mg(每日1次)、氯吡格雷75mg(每日1次)，並拔除心包留置管。7月14日(術後5天)搬出心外科監護室，心髒彩超提示左室收縮功能較好，射血分數(EF)56%。7月23日(術後14天)出院。患者恢複日常生活，無明顯不適。

4心髒又“壞”了

患者於7月23日出院後，規律服藥、正常生活及中等量體力活動，無明顯胸痛、胸悶發作，偶於勞累後自覺氣短，休息後可緩解。2015年8月14日至心內科門診隨訪，查心髒彩超提示左室內徑45mm，各瓣膜正常，左室收縮功能較好，EF56%。8月20日，患者於勞累後自覺氣短嚴重，體力活動明顯受限，經休息後仍未見明顯緩解。8月23日20:00無明顯誘因出現氣短突然加重，伴明顯呼吸困難，端坐位、大汗、周身濕冷，發作急性左心衰，由急診科收入CCU，血壓90/60mmHg，雙肺滿布幹濕音，心率110次/分，律齊，心尖部可聞及2~3級收縮期吹風樣雜音，無明顯傳導。急查心電圖示Ⅰ、avL導聯T波倒置，Ⅲ、avF導聯可見病理性Q波，與7月23日出院時心電圖相比無明顯變化。心髒彩超提示左房內徑48mm，左室內徑45mm，EF0.51;二尖瓣前葉脫垂、伴腱索斷裂及瓣膜重度關閉不全;三尖瓣瓣環擴大並中度關閉不全;肺動脈高壓。考慮出現心梗機械合並症(二尖瓣前葉腱索斷裂)，急請心髒外科會診，建議行急診心髒瓣膜修補或瓣膜置換術，但手術風險較高，反複交代病情後，患者家屬要求選擇藥物保守治療。在給予主動脈內球囊反搏(IABP)、床旁血液濾過等多種高級生命支持治療後，患者終因多髒器功能衰竭於9月7日臨床死亡。

■專家點評

“三聯”治療是初次搶救成功的關鍵

沈陽軍區總醫院心內科王耿

心髒破裂是AMI除心源性休克外的第二大死因，占AMI死亡率的15%~20%，一旦發生後果極其危重，可迅速導致死亡。而心髒破裂因破裂部位不同，可分為室間隔穿孔、遊離壁破裂、乳頭肌或腱索斷裂等，常導致嚴重的心髒功能不全。尤其是左室遊離壁破裂，因發病急驟，很難實施有效搶救措施，常導致患者猝死，死亡率幾乎為100%，目前唯一處理方法為外科修補破口。

筆者參與了該患者搶救，有如下幾點體會。(1)該例患者在短時間內完成了溶栓(進入急診胸痛中心至溶栓開始僅10min)並獲得成功，當缺血症狀再發後及時實施了急診PCI，使梗死區心肌壞死範圍得到較好控製。(2)韓雅玲院士曾就PCI術中心包填塞的原因及處理，於不久前向全科室介入醫生進行過3個小時的授課，當時就明確提出，第一時間進行心包穿刺引流是搶救成功的關鍵。針對該病例，術者及時發現了患者心包填塞的早期跡象，並及時、反複地引流出心包內血液達10000餘毫升，對緩解心包壓塞和贏得外科手術機會至關重要。(3)自體血液回輸對維持循環血容量起到了非常重要的作用。(4)及時實施外科補片修補術是治療急性心髒破裂的關鍵治療手段。(5)該例患者搶救過程發生在夜間，內科與外科聯合救治的總手術時間達到12h並最終取得成功，與我院建立並完善胸痛中心和急診綠色通道、重視培養心髒急救的內外科團隊有密切關係。筆者認為，對該例患者采取的“及時心包引流、快速自體血回輸、盡早外科修補”三聯治療方法是搶救的關鍵，在心髒破裂患者的救治中值得在有條件單位推廣使用。(6)患者心梗發生後1個月因勞累誘發心髒二尖瓣腱索斷裂，也應及時行外科手術進行治療，方有存活可能性。

心髒破裂的幾大高危因素

沈陽軍區總醫院心外科陶登順

AMI出現機械合並症，其死亡率往往很高，尤其是心髒左室遊離壁破裂，一旦出現，凶險異常。心髒破裂有幾條高危因素，應引起醫生注意。

1.心髒破裂常發生於高齡女性，女性發生率是男性的4倍，多發生於60歲以上的老年患者，國外文獻報告多數發生於70～80歲以上的老年患者，可能與老年室壁心肌較薄和脆性增加有關。

2.在心梗急性期，血壓持續上升至150/90mmHg以上者容易引起破裂，其心髒破裂的發生率是血壓正常者的3倍。

3.破裂常發生於初次急性透壁性心梗。患者既往無明顯心絞痛史和心力衰竭史，因冠脈突然血栓形成或嚴重冠脈痙攣，又無足夠的側支循環，常導致貫通性透壁心梗。這種初次心梗者，平素無心肌缺血、無陳舊瘢痕組織作為支架，而非梗塞區心肌收縮功能又較好，當周圍心肌收縮時，對壞死區心肌起著切割作用，故易破裂。

4.心髒破裂幾乎不發生於有較好側支循環的心肌。因側支循環對心外膜下心肌起了保護作用，即使冠脈發生急性堵塞導致急性心梗，但可能限於心內膜下心肌，或出現異常Q波，R波僅變小而不消失。由於心外膜下心肌受到保護，使心髒形態不向外擴張，從而防止心髒破裂的發生。

另外，該例患者在行緊急開胸探查術時發現左室遊離壁血腫並有透壁破口，此種情況下緊急建立體外循環，在心髒停跳下修複破損心肌組織是手術成功的關鍵。患者出院後一個月再次出現心髒結構性損壞，且失去了最佳的再次手術時機，最後死於心髒衰竭所引起的多器官功能衰竭。

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