今年10月，在首都醫科大學宣武醫院主辦的2012年全國血管疾病學術論壇暨第八屆全國糖尿病足學術研討會上，同時組織了2012年全國周圍血管介入治療技術學習班。上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院血管外科的梁衛教授講解了孤立性腸係膜上動脈夾層的診治策略。

　　自發性孤立性腸係膜上動脈夾層（SISMAD）是指夾層僅局限於腸係膜上動脈（SMA）而無主動脈受累。是一直比較罕見的急腹症，常伴有比較劇烈的腹痛，嚴重者可發展為缺血性腸梗阻和腸壞死。其病因不明，不同於高血壓和主動脈夾層間的關係。組織學顯示，動脈中層彈力纖維減少、斷裂、黏液樣變性和壞死，平滑肌組織丟失。距腸係膜上動脈開口1.5~3 cm處多發，推測夾層可能是由於SMA在胰腺下緣處受壓形成切應力造成的，此處SMA由固定轉為遊離狀態。

　　SISMAD往往起病較急，腹痛為其主要症狀。不明原因的急慢性腹痛均應考慮本病的可能，若伴有症狀和體征分離的情況更應重視。

　　影像學檢查和分型

　　超聲檢查廉價、無創，並可用於術中評估腸管活性及用於支架置入術後的隨訪，SMA擴張和撕裂內膜顯示對夾層的診斷有幫助。但在肥胖患者及腸管內積氣較多的患者，超聲檢查對SMA往往顯示不佳。而且超聲檢查依賴操作者的經驗，難以給出臨床醫師熟悉的相關三維解剖結構。

　　CT血管成像（CTA）為SISMAD的首先檢查方法。根據CTA檢查結果，Sakamoto影像學分型將SISMAD分為4種類型：Ⅰ型為內膜上遊近遠2個破口，即入口與出口形成真假腔，假腔內血流通暢；Ⅱ型表現為內膜上僅存1個破口，假腔呈盲袋狀；Ⅲ型假腔內形成血栓，動脈內膜存在1個或多個潰瘍樣破口，但假腔內沒有血流；Ⅳ型內膜上沒有破口，假腔內為血腫，即壁內血腫。

　　Yun等在此基礎上做了補充和修正，將SISMAD分為三型：Ⅰ型為真假腔均通暢，可見假腔的入口和出口；Ⅱ型為真腔通暢，假腔無血流，可分為2個亞型，Ⅱa型為假腔無出口，Ⅱb型為假腔內血栓形成，常伴真腔狹窄；Ⅲ型為SMA閉塞，即夾層伴SMA閉塞。

　　另外，根據患者的臨床表現及持續時間、體征及輔助檢查結果，將SISMAD分為單純型和複雜型。單純型患者除腹痛、惡心嘔吐等臨床表現外，沒有腹膜炎體征，而且實驗室檢查無相關的異常發現，CTA等影像學檢查僅提示夾層存在。複雜型患者滿足以下4點之一：①腸道缺血壞死的症狀和體征；②動脈瘤破裂先兆；③夾層和瘤體在進展；④真腔進行性狹窄或血栓形成或栓塞。

　　治療策略

　　根據影像學分型，Ⅰ型患者的血液動力學沒有明顯改變，假腔血流也相對穩定，適合保守治療；Ⅱ型患者由於假腔血流不通暢，部分病例由於假腔血流張力較高，有夾層進展的風險，可根據病情選擇保守治療或血運重建治療；Ⅲ型患者由於血流中斷需要血運重建治療。

　　根據臨床症狀，明確、腸係膜血運沒有受夾層的嚴重影響、無腹膜炎時，應給予保守治療；沒有缺血性腸壞死或腹膜炎征象，經保守治療後腹痛症狀沒有明顯緩解時，應考慮采取腔內修複術；若出現腸壞死後腹膜炎征象則應積極采取手術治療。

　　對於單純型患者，保守治療可取得良好的近期治療效果，甚至無需抗凝治療。複雜型患者則往往需要包括開放手術在內的血運重建治療才能取得好的近期治療效果。

　　治療方案首選腔內介入治療，支架選擇自膨式裸支架（首選）、球擴支架（精確定位）、覆膜支架（瘺口較大或夾層動脈瘤）。覆膜支架由於可能覆蓋SMA起始部重要分支，影響側支代償建立而不作為首選方案。

　　腔內治療是治療SISMAD的重要措施，也是目前最主流的措施。治療部位的解剖要求為剝離的內膜片位置相對固定、短段夾層是放置腸係膜上動脈支架的理想解剖特征。理想的腸係膜上動脈支架要求很少短縮，彈性好，不容易移位，自膨支架由於其支撐力略弱，不至於向脆弱的動脈壁傳遞更多的張力，因而倍受青睞。缺點則是定位不夠精確（要求術者介入治療水平高）、網眼編製的差異或拉伸後可能會發生內瘺，多層裸支架可以克服這一缺點。

　　外科手術指征為：保守治療症狀不緩解，腸係膜上動脈真腔內血栓形成，夾層進展、假腔擴大，夾層動脈瘤破裂，腸梗死，以及夾層病變不適於腔內治療或其他需要急診手術幹預的情況。手術方法包括：主動脈-腸係膜上動脈搭橋術，腸係膜上動脈重建術，內膜切除、補片成形術，單純腸切除術，胃網膜動脈-腸係膜上動脈搭橋術，動脈瘤內縫術、取栓術，腸係膜上動脈結紮等。

　　近年來，手術治療的比例呈下降趨勢，但毫無疑問，手術治療仍然是有效治療SISMAD，恢複動脈血運、處理病變腸管的重要手段。