急診處理原則

原發疾病和誘因的治療

如伴有器質性心髒病，並且為心律失常的原因，雖然治療順序上可能不在首位，但應強調原發病的治療。如急性心肌梗死所致的室顫，伴有嚴重心力衰竭的室速，隨著心肌再灌注的建立和心功能的好轉，心律失常也能夠得到控製。某些誘因也可直接導致心律失常，如低血鉀或抗心律失常藥物造成的扭轉性室速等，應該給予糾正。

終止心律失常

有時原發病不能很快得到診斷或處理，有些心律失常本身可造成非常嚴重的血液動力學障礙，此時終止心律失常成了首要和立即的任務。有些心律失常沒有可尋找的病因，如室上性心動過速，惟一的治療目標就是使其終止。

改善血液動力學狀態

有些心律失常不容易立刻終止，但快速的心室率會使血液動力學狀態惡化，減慢心室率可使患者情況好轉，如快速房顫、房撲。

室上性心律失常急診藥物治療

室上性心動過速

刺激迷走神經及腺苷為首選。無心功能受損者還可選用鈣拮抗劑(維拉帕米、地爾硫卓)、β受體阻滯劑、普羅帕酮、地高辛。藥物不能終止時可考慮食管心房調搏或電轉複。

        當不能行電轉複或電轉複不成功、房室結阻滯劑無效時，可考慮使用普魯卡因胺、胺碘酮、氟卡胺、索他洛爾。心功能受損時，選用地高辛、胺碘酮、地爾硫卓。

房顫/房撲

抗凝治療是房顫治療的關鍵，對於患者的遠期預後有非常重要的影響。首先應評價抗凝治療問題。之後根據血液動力學狀態決定室率控製或節律控製。抗栓治療是必要措施，對於存在血栓栓塞危險因素的患者均應抗栓治療。室率控製是基本措施，對於大多數血液動力學穩定的患者經過室率控製症狀得到緩解。節律控製是選擇性措施，血液動力學不穩定的快速房顫、房撲，以及雖然血液動力學狀態穩定但症狀不能耐受的患者進行節律控製。

        對於急性期有轉律可能的患者，無論房顫持續時間，均應急性期抗凝治療。

        對於新近發生的房顫<48小時行電轉複。轉複後，有栓塞危險因素者，需要長期抗凝。無栓塞危險因素者，不需要長期抗凝。

        對於房顫發作時間>48小時或者是持續時間不明的患者，在複律前應該行抗凝治療，使用維生素K拮抗劑將INR控製在2.0-3.0至少3周。轉複後繼續抗凝至少四周，對於有卒中危險因素的患者，無論是否轉為竇律，均應長期抗凝。亦可在複律前，行食道超聲檢查，如無心房血拴，可縮短3周的抗凝時間，提前複律治療。

        非瓣膜性房顫患者卒中和血栓栓塞風險因素根據CHA2DS2-VASC評分。包括：①主要風險因素：卒中病史、短暫性腦缺血發作、係統栓塞、年齡≥75歲。上述各項每項計分2分。②臨床相關非主要危險因素：心衰、中重度左室收縮功能障礙(LVEF≤40%)、女性、年齡65-74歲以及血管疾病病史。上述各項每項計分1分。CHA2DS2-VASC評分為0的患者，無需長期抗凝治療。CHA2DS2-VASC評分1分，推薦口服抗凝藥治療。CHA2DS2-VASC評分≥2分，推薦口服抗凝藥治療。

        在房顫患者開始抗凝之前，除了對血栓栓塞危險因素的分層之外，也要對患者進行出血危險因素的HAS-BLED評分(表1)。

        HAS-BLED評分≥3分時，則為出血高危組，對於這類患者，無論在使用維生素K拮抗劑或阿司匹林時，都需謹慎。

        控製心室率：血液動力學穩定的快速房顫、房撲，不論持續時間長短，均需用藥物控製室率。對於心功能正常者、不伴低血壓及其它禁忌症的患者可首選β阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑。對於心功能不正常者、或伴低血壓應首選靜脈胺碘酮、地高辛。

        預激伴房顫/房撲一般應立即電轉複。若考慮藥物治療時，可選用Ⅰ類抗心律失常藥物及胺碘酮。

        轉複竇律：電轉複效果最確實，成功率高，副作用小。血液動力學不穩定的患者應行電轉複。血液動力學穩定，有器質性心髒病者應用靜脈胺碘酮急性轉律。無器質性心髒病可選用伊步利特、氟卡胺、普羅帕酮。

室性心律失常急診藥物治療

血液動力學穩定的寬QRS心動過速

血液動力學穩定的寬QRS心動過速是指頻率超過安靜時的竇性上限頻率(120次/分)，QRS寬度超過120 ms，不伴有意識障礙及組織低灌注的症狀及體征。首先需要明確診斷：根據病史、12導聯心電圖、食管心電圖等進行判斷。若肯定為室速，利多卡因雖可應用，但位置放在胺碘酮、普魯卡因胺或索他洛爾之後。如肯定為室上速並差異性傳導，可選用腺苷。索他洛爾、普羅帕酮、氟卡胺僅可用於室上速。在無法明確診斷時可經驗性使用普魯卡因酰胺、胺碘酮。

血液動力學穩定的室速

可首先進行藥物治療，應用的藥物為靜脈普魯卡因胺、索他洛爾、胺碘酮。利多卡因終止室速相對療效不好，治療室速療效不如普魯卡因胺、索他洛爾、胺碘酮。複發性單形性室速治療時除上述藥物外應考慮β受體阻滯劑，β受體阻滯劑對於阻斷交感神經興奮、改善心髒基質、減少心律失常複發、降低猝死及總死亡率起到了非常重要的作用。

多形性室速

一般血液動力學不穩定，可蛻變為室顫。血液動力學不穩定者應按室顫處理。

        血液動力學穩定者應進一步鑒別有否QT間期延長。QT間期延長所致尖端扭轉性室速是多形室速的一種特殊類型，可自行終止但反複發作。易轉變為血液動力學不穩定的室速。

        伴QT延長的扭轉性室速應停止使用可致QT延長的藥物、糾正電解質紊亂。亦可采用下列措施：靜脈注射鎂劑、臨時起搏。在除外先天性長QT綜合征的情況下，間歇依賴性長QT所致尖端扭轉室速可考慮應用異丙腎上腺素。先天性長QT所致尖端扭轉室速可應用β受體阻滯劑。某些尖端扭轉性室速應用利多卡因有效。

        不伴QT延長的多形性室速先行病因治療，如伴缺血者使用β受體阻滯劑。其他情況的室速治療可應用：靜脈胺碘酮、利多卡因、普魯卡因胺、靜脈索他洛爾、β受體阻滯劑。

室顫/無脈搏的室速

首先按心肺複蘇的原則進行除顫，不能轉複或無法維持穩定灌注節律者，通過應用呼吸輔助設施如氣管插管等改善通氣，應用腎上腺素、加壓素等措施後，再行除顫1次，仍未成功，可用抗心律失常藥改善電除顫效果，首選胺碘酮，利多卡因和鎂劑也可使用。

        已有證據表明，除顫不成功的室顫或無脈搏的室速，繼腎上腺素後，應使用胺碘酮改善電除顫效果。胺碘酮具有恢複自主循環、改善住院成活率的作用，但目前為止未發現藥物幹預可改善出院生存率。

        當胺碘酮不能應用時，利多卡因可作為一種次選藥物。鎂劑主要用於尖端扭轉室速的治療。

小結

        綜上所述，抗心律失常藥物在急性期快速性心律失常治療中具有重要地位。在處理中應將基礎疾病、誘發因素的控製和糾正放在首位。血液動力學狀態的評估是決定是否選用非藥物方法(電轉複)的重要參照。