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第7期：PCI術後ST段再次抬高，誰在作祟

(複旦大學附屬中山醫院提供，2015年8月20日C2~C3刊登)

患者女性，84歲，因“持續性胸痛2小時”入院。急診心電圖提示急性廣泛前壁、高側壁ST段抬高性心梗。冠脈造影示左前降支近端完全閉塞，遂行PCI置入藥物支架1枚，胸痛緩解，心電圖相應導聯ST段回落。術後第2天患者無明顯誘因突發胸痛伴心源性休克，心電圖示心梗部位ST段再次抬高。

拾貝

微信好友“豆爹”――PCI術後再發胸痛伴ST段抬高，首先考慮支架內血栓形成，需行冠脈造影證實。心源性休克除考慮心梗麵積大所致外，宜警惕心梗機械並發症，如遊離壁破裂、心包填塞、急性二尖瓣關閉不全、間隔穿孔等。雖查體未有相關提示，但在再次造影前應行心髒彩超排除。患者應用抗栓藥物期間突發血壓降低，要警惕出血可能。

揭秘

再次行急診冠脈造影未見支架內血栓征像。術後床旁超聲見心室前壁少量心包積液，考慮ST段再次抬高極可能由心髒破裂所致，但由於破口被髒層心包覆蓋而自限。心肌損傷標誌物隨訪未見再次升高。給予補液及血管活性藥物治療後血壓可維持，故未行心包穿刺。停用低分子量肝素，保留雙聯抗血小板藥物治療。此後住院期間未再發不良事件，半年後冠脈造影示左前降支支架通暢，可見心包積液。

作者點睛

吳鴻誼副主任醫師――左室遊離壁破裂是急性心梗後常見並發症之一。對於經典型(急性)破裂，臨床醫生往往可以識別但無能為力;而亞急性(滲出型)破裂往往會被漏診甚至誤診，此時若強化抗栓治療往往會帶來致命性後果。若急性心梗患者突發血流動力學障礙，要及時了解有無心包積液，並把血性心包積液放在疑診的第一位。

第10期：令人疑惑的“心梗”

(四川大學華西醫院提供，2015年11月12日C6-C7刊登)

患者男性，64歲，16小時前出現持續性劍突下疼痛，伴發熱、嘔吐。當地醫院心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6、V7~V8導聯ST段抬高，血壓70/50mmHg，考慮急性ST段抬高性心梗，尿激酶溶栓治療4小時後無明顯改善。在我院複查心電圖仍示相應導聯ST段上抬，cTnT升高，冠脈造影未見狹窄。1小時後床旁超聲心動圖示少量心包積液。入院8小時患者血壓47/25mmHg，嘔少量鮮紅色血液，考慮消化道出血，對症處理後血壓回升至129/98mmHg。第2天患者出現發熱，肺部音，予抗感染治療。之後患者精神差，持續支持治療。超聲示雙側胸腔積液。因“牙痛”長期服用潑尼鬆，近半年食欲減退、全身乏力。

拾貝

微信好友“周茂”――突然停用激素，消化道症狀首先出現，伴低血壓、低鈉，符合腎上腺危象。患者表現不能用心梗解釋，心電圖動態變化不支持。應行腎上腺功能相關檢查。

揭秘

入院後第2天激素測定結果示促腎上腺皮質激素(ACTH)<1.0ng/L，血皮質醇(8~10點)71.35nmol/L。第4天ACTH<1.00ng/L，皮質醇(8~10點)8.47nmol/L，尿遊離皮質醇(UFC)17.9μg/24h。藥源性腎上腺皮質功能減退診斷明確。靜滴氫化可的鬆50mg，症狀迅速緩解，經過後續治療，患者帶藥出院。

作者點睛

病例提供者陳玉成教授――急性冠脈綜合征(ACS)是臨床常見的胸痛原因，隨著心血管有創和無創技術的發展，其診斷似乎不是太大問題，但患者的曲折經曆說明對疑似ACS的胸痛患者進行準確診斷和鑒別仍具挑戰性。冠脈造影正常後持續低血壓提供了最初線索，再經過仔細查體和問診，逐步得到正確診斷。在各種高新技術應用於臨床的當今，細致的病史及查體非常重要;在高度專業化分工時代，不要忘記常常會有貌似專科表現的他科疾病出現。

第3期：心肌梗死後室性心律失常，ICD還是導管消融?

(沈陽軍區總醫院提供，2015年4月2日C2~C3刊登)

患者男性，50歲，6年前患“急性下壁及前壁心肌梗死”，未行血運重建。近1年反複發作心悸、氣短症狀，給予抗心律失常藥物好轉。近半個月加重，不能平臥，給予胺碘酮及口服β-受體阻滯劑無效。心率59次/分，律不齊。雙肺底濕??音，雙下肢輕度水腫。NT-proBNP升高，心肌酶及cTnT正常。心悸發作時為室性心動過速，下壁及胸前導聯病理性Q波。心髒超聲示左室活動明顯減弱，二尖瓣反流。

拾貝

微信好友“溫暖如夏”――診斷為冠心病、陳舊性下前壁心肌梗死，室速，心功能不全。下一步應行動態心電監護評估心律失常風險，行心髒磁共振檢查評估存活心肌及功能，遵循心衰指南行藥物治療，並據心律失常風險應用抗心律失常藥物或行射頻消融治療。

作者點睛

楊桂棠副教授――先行導管消融治療，暫不置入心律轉複除顫器(ICD)。該病例為心肌梗死後出現的瘢痕相關折返性室速，按指南應行ICD置入。但患者室速頻率較低，且QRS波增寬，ICD置入後可能引起不識別或誤放電。即使ICD正確識別，頻繁放電會增加死亡率，導管消融可能成為較好的選擇。雖然經導管消融不誘發任何室速，但置入ICD仍為減少患者猝死風險的治療策略。在真實世界中，應結合患者特點，選擇最佳治療方案。

最爭分奪秒

分秒必爭是決定心髒破裂患者預後的關鍵

第9期：急性心梗左室遊離壁破裂1例

(沈陽軍區總醫院提供，2015年10月22日C7~C8刊登)

患者男性，62歲，因“突發胸痛4小時”於7月8日21：50入院。急診心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF、V5~V9導聯ST段抬高，CK229u/L，CK-MB24u/L，超敏cTnT0.087ng/ml。根據家屬意願，先行靜脈溶栓治療，23:40行冠脈造影檢查，此時患者主訴胸痛加重。左回旋支置入支架1枚。PCI剛結束，0：17患者突發意識喪失、室顫，立即予胸外按壓及電除顫4次，恢複竇性心律及意識，透視見明顯心包積液。考慮急性心包填塞，給予心包穿刺，快速引流出血性積液150ml，自體回輸。至2:15共引流出心包積血約750ml，同時立即給予自體回輸。心外科會診認為暫無手術指征，結束手術。0.5h後患者血壓突然再次降至70/50mmHg，心率120次/min，再次反複抽吸約1000餘毫升血性積液，繼續自體回輸。

拾貝

微信好友曹磊――除了常見的冠脈破入心包導致填塞外，還要考慮心梗之後的心室穿孔破裂導致大量心包積液，該病凶險且死亡率極高，必須外科手術。另外導管或者導絲在升主動脈根部操作時可能引發主動脈夾層，可以通過主動脈造影驗證，同時要行冠脈造影確認。總之，發生急性心包填塞後，當務之急是心包穿刺引流，為外科手術爭取時間。

揭秘

2:55，在持續心包引流下，複查冠脈造影未見冠脈破裂滲漏影像，且排除了主動脈夾層，患者生命體征恢複正常。至6:30，共抽吸出>10000ml血液，均立即給予自體血液回輸。6:30之後患者出血速度加快，血壓逐漸下降至80/50mmHg，同時抽吸阻力逐漸增大，豬尾導管內有凝血塊。考慮心髒遊離壁急性破裂，對症處理並間斷給予胸外按壓，並請心外科行急診心包探查術，取出心包內血凝塊400ml，發現左室遊離壁近心尖部有兩個透壁破口，在體外循環、心髒停跳下行左室破裂修補術，手術成功，術後14天出院。

作者點睛

梁振洋副主任醫師――急性心梗合並心髒遊離壁破裂並不少見，一旦發生後果極其嚴重，可迅速導致死亡。根據該病例的救治體會，首先要做到針對危險因素積極預防，降低發生心髒破裂的可能性;其次，及時發現並且迅速果斷心包引流非常重要;自體血液回輸對維持循環血容量也起到非常重要的作用。積極與心髒外科協同救治，並迅速有效地進行修補術，是患者能夠存活的關鍵。

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