1977年PTCA誕生以後，出現的主要問題是血管急性閉塞(約6%)，需要實施急診手術。所以單純冠狀動脈球囊擴張術(POBA)的實施中，需要外科團隊做好準備。另一問題就是血管再狹窄，這在前降支中的發生率可達40%~50%。

為解決以上問題，80年代末期BMS問世。POBA後血管急性閉塞主要是由血管內膜撕裂之後血管塌陷造成，可由支架的置入有效解決。POBA後血管再狹窄70%是由於血管彈性回縮，30%由於內膜增生。支架置入後可有效阻止血管彈性回縮，因此可降低再狹窄率。即便如此，由內膜增生造成的血管再狹窄問題仍未解決，並且BMS會進一步刺激血管內膜，因此內膜增生問題並沒有得到解決。總的看來，BMS置入後血管再狹窄的問題仍比較嚴重，發生率約30%。

DES在BMS的基礎上添加抗血管內膜增生藥物，這樣就既保留了BMS避免彈性回縮的功能，也部分解決了血管內膜增生的問題。DES將血管再狹窄率降至8%~10%左右，但同時也導致了新的問題――抗血管內膜增生藥物同時也抑製了血管內皮的修複，造成支架覆蓋不良，永久存在的聚合物塗層增加了血管內的炎症反應、高敏反應，最終導致晚期支架血栓的發生風險增加。

麵對新問題，DES不斷更新換代，加上抗血小板藥物治療的發展與優化使用，目前第二代DES支架不僅能夠有效地減少、預防血管閉塞和狹窄，血栓發生率也明顯減少。然而，即使具有卓越的有效性與安全性，支架相對人體始終是“異物”，影響血管正常收縮、舒張，還會影響之後的冠狀動脈旁路移植術(CABG)的實施。由於支架“撐著”血管，某些患者還會出現類似心絞痛的症狀。

實際上，球囊擴張後的血管損傷、血管再狹窄在介入術後6個月之內就會停止，為解決以上問題而置入的支架就隻需要存在6個月左右即可，長期存在於體內沒有必要，因此十幾年前人們就開始研究可“消失”的支架：支架存在時，支撐血管、釋放抗血管內膜增生藥物;患者不再需要支架時，支架慢慢降解、在術後2~3年時完全被人體吸收。這就是最理想的支架――完全生物可吸收支架(BRS)，，也就是所謂的“血管修複療法”(VRT，VascularRestorationTherapy)。

可以說，冠心病介入治療的發展是一個不斷發現和解決問題的過程。