2012年，“專家會診室”帶給我們很多，有思想碰撞後迸發的觀點，有品味思考後得到的啟示，還有斟酌研讀後的驚喜收獲。不知2012年的“專家會診室”帶給您的是什麼？

　　2013年，“專家會診室”仍會在《循環周刊》守候，每月最後一個周四，準時開診！

　　觀點

　　心源性卒中：規範診斷和抗栓治療

　　暨南大學附屬第一醫院神經內科 徐安定

　　3月29日C6～C7版刊登了1例心源性腦栓塞導致急性缺血性卒中（AIS）的病例，多位心內科醫生就心源性卒中的診斷、抗凝和溶栓等相關問題發表了評論。作為一名神經內科醫生，筆者以循證醫學證據和指南為依據，結合該病例從另一角度闡述心源性卒中規範化的診斷和抗栓策略。

　　診斷：缺血性卒中重視篩查心源性病因

　　目前已明確，心源性卒中的二級預防策略不同於非心源性卒中。而心源性卒中的發生約占所有缺血性卒中的1/5或更高，如漏診包括陣發性房顫在內的眾多心源性卒中病因，將導致患者不能得到更有效的二級預防幹預。由於心源性卒中病因的多樣性、複雜性和難檢性，臨床的確存在較多漏診現象。近年來神經內科醫生高度重視對缺血性卒中患者心源性病因的診斷篩查，並提出明確的心源性卒中診斷標準和策略［參閱《中國神經與精神疾病雜誌》，2011,37（1）:2］。

　　該例雖然有動脈粥樣硬化，甚至有顱內大血管狹窄證據（影像學表現似乎不典型），但其實入院時就已具有心源性卒中明確證據：雙側前循環梗死為心源性卒中典型結構影像學改變，據此可基本確定其為來自心髒或主動脈弓的栓塞事件，須全麵尋找心源性卒中病因；心電圖發現陳舊前壁心肌梗死為“肯定心源性卒中”的病因。隨後超聲顯示的左室前壁、心尖部運動不良，也屬於“可能心源性卒中”病因。即使未發現該例有可疑附壁血栓，也應非常明確地診斷為心源性卒中。

　　溶栓治療：超早期積極開展

　　靜脈重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）溶栓是唯一獲循證醫學證據支持可降低急性腦梗死患者殘疾風險的治療手段，其時間窗已經擴大到4.5小時。國內外指南均未將心源性卒中視為不適合溶栓的情況。雖然包括房顫這一病因在內的心源性腦栓塞容易導致嚴重卒中，其自發出血轉換的風險較高，但所有腦梗死溶栓相關研究均未將房顫或心源性卒中作為排除標準，事實上，包括約20%房顫患者在內的這類患者在整體上是獲益的。大型溶栓研究後的出血風險分析也均未發現房顫或心源性卒中是靜脈溶栓後顱內出血轉化的獨立危險因素。在新近發表的國際卒中研究-3中，合並房顫者高達30%，其結論與既往結果一致：合並房顫者無論溶栓與否，其功能預後均較不合並房顫者差，但房顫患者中接受 rt-PA治療者預後優於不溶栓者。因此，《rt-PA靜脈溶栓治療缺血性卒中中國專家共識（2012版）》對具有適應證的心源性卒中患者作出了靜脈rt-PA溶栓的推薦（Ⅱ，B）。

　　因此，對時間窗內符合溶栓條件[美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）＞25分或早期大麵積梗死CT影像學改變者不宜溶栓]者應采取基於臨床和平掃CT的溶栓，而無論是心源性還是非心源性卒中。反對由於不必要的磁共振檢查（MRI）、血管學檢查及其他特殊病因學檢查而導致溶栓時間延誤。該例患者發病已5天，遠超溶栓時間窗，不考慮溶栓治療，但是心源性卒中不能作為不溶栓的原因。

　　抗凝治療：急性期不宜，口服藥用於二級預防

　　阿司匹林對包括心源性卒中在內所有AIS的療效得到了充分循證證據支持，而抗凝治療（包括低分子量肝素）對心源性AIS的療效不優於阿司匹林。所以對包括心源性卒中在內的AIS，如不能溶栓應在發病後盡早啟動阿司匹林治療，不推薦任何形式的抗凝治療；溶栓者則應在溶栓後24小時啟用抗血小板治療。在以房顫為代表的心源性卒中的二級預防抗栓幹預中，阿司匹林、口服抗凝藥（OAC）均得到充分循證證據支持，但OAC的效益風險比遠優於阿司匹林。因此，國內外指南一致推薦對絕大多數心源性卒中應采用OAC[以華法林為代表，維持其國際標準化比值（INR）2～3，目標值2.5]；不推薦阿司匹林聯合氯吡格雷代替華法林，因為二者出血風險一致而後者效益更高。新型OAC（包括達比加群、阿呱沙班、利伐沙班）較華法林更安全有效，且不用監測INR、使用更方便，可作為華法林的優勢替代，隻是價格昂貴，在我國尚未獲批。

　　對於心源性卒中，何時從急性期的抗血小板治療轉換為OAC，目前缺乏充分循證證據。一般建議腦梗死越重或梗死麵積越大者，轉成OAC的時間應越晚（2～3周後），小卒中或小梗死患者可更早（1周或更短）。一般不提倡先使用低分子量肝素再轉為OAC。國外有使用負荷劑量華法林使INR盡快達標（2-3天內）的報道。

　　該例發病已5天，梗死灶不大，神經功能缺損不重，立即或稍晚1～2天從抗血小板治療轉換成華法林都是可接受的。國內外指南推薦對急性心肌梗死合並左室血栓者OAC治療至少3個月。由於該例左室前壁、心尖部運動不良可能是附壁血栓原因之一，長期華法林（INR 2～3）治療是合理的，當然，有條件時可考慮使用新型OAC代替華法林。

　　啟發

　　治療ICD電風暴

　　射頻消融：無奈的最終武器

　　複旦大學附屬華山醫院心內科 李劍

　　8月30日C6～C7版展現了一例救治心髒複律除顫器（ICD）電風暴的成功案例，非常富教育意義。

　　器質性心髒病是電風暴最常見病因，該例確診擴張型心肌病，同時，家族存在多例猝死病例，因此患者除心髒有解剖異常外，還可能合並遺傳性離子通道異常，是室性心律失常電風暴的高危患者。ICD電風暴明顯增加患者死亡率，因而在電風暴後，尤其是在頭3個月，需要積極幹預。

　　ICD電風暴的處理，首先應確認並糾正誘因，其次要對ICD進行程控，調整治療程序，盡量采用無痛性治療方式，減少放電次數。靜脈使用抗心律失常藥物是有效治療手段。當積極足量應用各種藥物均無效時，須考慮導管射頻消融治療。有研究報告，對多數患者，導管消融治療交感風暴的短期效果明顯，也可阻止交感風暴複發，聯合藥物治療可減少心源性死亡。

　　對本例患者，每個有效心肌細胞都十分寶貴，而射頻消融不可避免會導致心肌細胞丟失；不同病因或同一病因心髒病其瘢痕基質和折返環的分布可明顯不同，消融策略的選擇需要高度個體化，須反複確認關鍵性峽部或病灶，盡量減少不必要的心肌丟失，或形成新的瘢痕區域。因此，本例的全麻、起搏下基質標測以及心內、外膜聯合標測均為射頻消融治療亮點。

　　本例帶來的啟示是，射頻消融可治療ICD電風暴，這是最終武器，也是在藥物治療、ICD調整等手段無效情況下的無奈選擇，操控這個武器需具備高超的技能，一個整合CARTO技術、心電學原理、心內外膜消融、超長手術管理的優秀團隊。射頻消融治療短期內可起到治療作用，但遠期效果令人擔憂。因此，本例同時提示，避免ICD電風暴十分重要。對於高危患者，置入ICD前就須考慮到發生ICD電風暴的可能，置入ICD後需在積極使用藥物的情況下更加密切隨訪，尤其是觀察心功能和心電學情況，爭取在ICD放電治療前發現心功能減退、起搏增加、心電學改變、電解質紊亂等現象，盡早調整藥物、調整參數，減少和避免ICD放電或治療。[3530502]

　　收獲

　　指點迷津，豐富思路

　　華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院心內科 李景東

　　“專家會診室”欄目可謂病例獨特、名醫薈萃，起到了指點迷津、提升同道和造福病人的作用。每期病例使我們對疾病的認識更加清晰深刻，在臨床工作中思考更加全麵；閱讀每期病例，也是在學習一種思路、一種理念和一種責任意識。

　　5月31號刊登了一例罕見肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）致雙心室流出道梗阻的病例，給人以重要啟迪。診斷思路上，胸痛和暈厥的鑒別得到了合理全麵解釋；在臨床體檢中, 我們亦得到一種從不合理中尋找真理的思維；治療思路上，選擇藥物還是手術介入治療也得到合理解釋。臨床實踐中，我們常將胺碘酮與ICD合用，會診專家則指出合用不改變ICD起搏閾值，而是使室速心率減慢至ICD診斷頻率閾值下從而減少放電次數。 另外，關於治療的分析也為我們今後選擇藥物提供了參考，且對該例的具體治療策略予以了合理解釋。

　　該病例不但加深了我們對雙心室流出道重度梗阻合並持續性室性心動過速的認識，也為今後處理類似病例提供了重要的指導意見。