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p38絲裂原活化蛋白激酶信號通路抑製劑在慢性間歇性缺氧大鼠軟齶重構作用的研究

作者：葛麗蕎；明婷；閆靜；侯瑾；鞏楠；趙琳；王翡；來源：知網日期：2017-01-08

導讀

目的探討p38MAPK抑製劑SB203580對慢性間歇性缺氧大鼠軟齶重構的保護作用。方法總數60隻雌性SD大鼠,被隨機分為3組:對照組、缺氧組和缺氧+SB203580幹預組。缺氧組和缺氧+SB203580幹預組大鼠在自動控製間歇性缺氧試驗箱飼養,均飼養35 d後,取大鼠軟齶組織HE染色,免疫組化方法測定p38MAPK的表達,Western blot檢測軟齶組織p38MAPK和p-p38MAPK

關鍵字： | 缺氧 | | 齶 | 軟 | | 免疫組織化學 | | p38絲裂原活化蛋白激酶類 | | 重構

目的探討p38MAPK抑製劑SB203580對慢性間歇性缺氧大鼠軟齶重構的保護作用。

方法總數60隻雌性SD大鼠,被隨機分為3組:對照組、缺氧組和缺氧+SB203580幹預組。缺氧組和缺氧+SB203580幹預組大鼠在自動控製間歇性缺氧試驗箱飼養,均飼養35 d後,取大鼠軟齶組織HE染色,免疫組化方法測定p38MAPK的表達,Western blot檢測軟齶組織p38MAPK和p-p38MAPK的表達。

結果缺氧組軟齶組織厚度增加最明顯,缺氧+SB203580幹預組軟齶組織厚度增加程度減輕;缺氧組軟齶組織中p38MAPK表達增高最明顯,缺氧+SB203580幹預組p-p38MAPK減低明顯。

結論 p38抑製劑SB203580通過減輕軟齶組織中p-p38的表達,從而減輕慢性間歇性缺氧大鼠軟齶的損傷。