患者男性，49歲，睡眠中突然出現胸悶、心悸，伴大汗，並嘔吐1次，嘔吐物為胃內容物，來我院急診以“急性冠狀脈綜合征”於2010年6月22日淩晨收入我科。既往有高血壓病史10年，血壓最高達150/100 mmHg，未規律用藥。近2個月誤將地高辛當做降壓藥服用，地高辛0.25mg 2次/d，無其他用藥史。近期無心悸、惡心和嘔吐等不適史。發病前無用力過度、情緒激動、飽餐等情況。查體：血壓95/60 mm Hg。心率132次/min，律整，心音有力，胸骨左緣3、4肋間可聞及4-6級表淺而粗糙的連續性雜音。心電圖示：I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-6導聯ST段壓低，aVR導聯ST段抬高約0.2mV，V1、V2呈QS型(圖1)。地高辛血藥濃度2.8μg/ml(0.8-2.2μg/ml)。急檢胸片示雙肺紋理增強、心影大小正常，主動脈不寬。急檢心肌酶示：肌酸激酶725IU/L，肌酸激酶同工酶37.5IU/L。血尿澱粉酶、D-2聚體正常。

初步診斷

        冠狀動脈性心髒病，急性非ST段抬高心肌梗死，Killip分級I級，待除外急性乳頭肌功能不全或室間隔穿孔。家屬拒絕行急診PCI，給予對症治療。當天床旁超聲心動圖檢查示：左心房直徑42.6mm、左心室直徑53.7mm，房室間隔連續完整，室壁運動幅度明顯增強，心包腔未見積液。右冠竇略大，頂端見回聲中斷9mm，收縮期及舒張期可見血流經破口進入右心房，最大流速3.65m/s，壓差53.9mmHg;三尖瓣反流麵積4.0cm2，速度3.93m/s，壓差61.8mmHg;二尖瓣口血流頻譜E/A>1，左心室短軸縮短率50%，每搏量132 ml，左心室射血分數81%，心輸出量15.2L/min，心率：115次/min。診斷：主動脈右冠竇瘤破裂入右心房。後經主動脈根部造影證實上述診斷(圖2)。

討論

        該患者在安靜狀態下突然發生右冠竇破裂，其原因考慮為先天發育畸形，但其誘因與2個月來大量服用地高辛密切相關。其可能機製為：(1)大量服用地高辛增加心肌收縮力，增加竇瘤內壓力。超聲心動圖顯示的心肌運動幅度明顯增強，左心室射血分數(81%)及每搏量(132 ml)異常增高證實了此觀點。地高辛的正性肌力作用主要表現在等容收縮期提高心腔內壓力上升的速度及主動脈壓力，不但對衰竭心肌，對正常心肌也有同樣的作用。(2)患者服用地高辛過量，出現胃腸道症狀，嘔吐1次，嘔吐時患者胸腹內壓力均增高，主動脈內壓力同時也增高，是誘發主動脈竇瘤破裂的又一原因。(3)高血壓患者，血壓增高可使竇瘤內壓力增高，誘發竇瘤破裂。患者近2個月未服用降壓藥，血壓可增高;同時地高辛正性肌力作用也可能是升高血壓的一個次要原因，但患者未監測血壓，同時入院時因竇瘤破裂，大量左向右分流使體循環血量減少，導致血壓下降更加掩蓋了破裂前血壓情況。該患者在停用地高辛及藥物對症治療的基礎上，成功應用動脈導管未閉封堵器進行介入封堵治療。出院後2年隨訪，複查心髒超聲等檢查一切正常，療效滿意。

        我們看到這個病例很特殊，也可以說是很巧合，遇到了存在先天畸形又將藥物誤服的患者。但是臨床工作中不能放過巧合，如果地高辛在普通人群中過量服用導致中毒反應會有什麼後果呢?

        地高辛：強心苷類藥物，主要用於高血壓、瓣膜性心髒病、先天性心髒病等急、慢性心功能不全。尤其適用於伴有快速心室率的心房顫動的心功能不全。如果服用過量易出現胃腸道毒性反應、神經毒性反應以及心髒毒性反應。胃腸道毒性反應主要以胃納不佳或惡心、嘔吐(刺激延髓中樞)、下腹痛等為主。神經毒性反應以眩暈、頭痛、乏力、視力模糊、黃視症和綠視症等多見。心髒毒性主要以降低竇房結自律性、提高普肯野氏纖維自律性、減慢房室結傳導速度等為主，需警惕地高辛引起的傳導阻滯及室顫等。