核因子紅細胞2相關因子2(Nrf2)是氧化還原穩態的主轉錄調節因子，它可以影響抗氧化基因的表達。延髓頭端腹外側(RVLM)的中樞氧化應激和抗氧化酶的表達降低促進慢性心力衰竭中的交感神經激活。 近期，一項發表在雜誌Hypertension上的研究評估了RVLM中Nrf2的缺失是否增加交感神經驅動力和血壓。 研究者們將慢病毒-Gre-GFP或慢病毒-GFP微量注射至Nrf2- floxed小鼠中的R
核因子紅細胞2相關因子2(Nrf2)是氧化還原穩態的主轉錄調節因子，它可以影響抗氧化基因的表達。延髓頭端腹外側(RVLM)的中樞氧化應激和抗氧化酶的表達降低促進慢性心力衰竭中的交感神經激活。
近期，一項發表在雜誌Hypertension上的研究評估了RVLM中Nrf2的缺失是否增加交感神經驅動力和血壓。
研究者們將慢病毒-Gre-GFP或慢病毒-GFP微量注射至Nrf2- floxed小鼠中的RVLM。2周後，評估Nrf2信號、蛋白質、氧化應激、心血管功能和交感神經。
研究者們發現，與對照組的GFP小鼠相比，(1)RVLM中的Nrf2 mRNA和蛋白質在Cre小鼠中顯著較低。Nrf2靶向的抗氧化酶下調，而活性氧提高。(2)血壓測量結果表明，Cre小鼠血壓顯著升高(平均動脈壓為123.7±3.8 vs. 100.2±2.2 mm Hg; P <0.05，n = 6)，尿中去甲腎上腺素(NE)濃度升高(456.4 ±16.9 vs. 356.5±19.9ng / mL; P <0.05，n = 6)，自發壓力反射增益降低(上升序列為1.66±0.17 vs. 3.61±0.22ms / mm Hg; P <0.05，n = 6; 下降序列為1.89±0.12 vs. 2.98±0.19 ms / mm Hg; P <0.05，n = 6)。(3)Cre小鼠顯示出升高的基線腎交感神經活動和受損的誘導型壓力反射功能。
此項研究數據表明RVLM中的Nrf2基因缺失可以升高血壓，增加交感神經流出，並且通過受損的抗氧化酶表達潛在地損害了壓力反射功能。
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