病史簡介

        孫某，男，50歲，以“間斷胸悶、氣短3年，加重3天”入院，既往患有糖尿病多年;飲酒史40餘年，平均500g/日。

        患者自訴2014年2月間斷出現胸悶、氣短不適，勞累、快速活動後明顯;之後上述症狀進行性加重，並出現夜間陣發性呼吸困難，並未係統治療;此次因3天前飲酒後突發胸悶、氣短加重不能平臥就診於我院，給予利尿、擴血管等對症治療後病情好轉。

        為進一步明確診斷給予其行冠脈造影檢查示：未見冠狀動脈存在狹窄病變;心電圖示：竇性心率，左室高電壓，ST段改變;胸片示：兩肺下野支擴不除外，建議CT檢查，考慮左心室增大，雙膈未見異常，胸椎骨質增生;心髒彩超示：左房、左室增大，左心功能降低(EF為24%)，二尖瓣少量反流。

        圖1 患者胸片檢查結果

        圖2 患者心髒彩超結果

“酒精性心肌病、心力衰竭

        到這裏，該病人的診斷應該可以明了了，有多年大量飲酒史，現在左房、左室增大，左心功能減低，而且基本可以排除冠心病以及高血壓心髒病了，所以”肯定是“沒跑了”!

喝酒能“把心傷成”這樣的也是不多見啊

        !很多人之前肯定也聽說過酒精性心肌病，可大家又對它了解多少呢?那就讓我們一起學習一下吧。

一

酒精性心肌病是個什麼“鬼”？

        酒精性心肌病(ACM)是由於長期飲酒，導致心肌變性從而心髒擴大，表現為心功能不全的一類繼發性心肌病。

戒酒後病情可自行緩解或痊愈

        ACM 主要表現為心髒擴大、心髒排血量降低、心功能不全等擴張型心肌病( DCM) 病理生理改變，具有典型DCM 血流動力學變化、症狀、體征及影像學所見，是慢性酒精中毒常見病理損害。。

二

“酒精”直接毒害心肌

        酒精性心肌病是由於乙醇及其代謝產物乙醛等對心肌直接毒害的結果。酒精對心肌細胞的直接毒性作用主要表現在以下幾方麵：

        ① 損害心肌細胞膜的完整性;

        ② 影響細胞器功能;

        ③ 影響心肌細胞離子的通透性;

        ④ 酒精代謝時引起中間代謝的改變;

        ⑤ 長期飲酒可變更調節蛋白(肌凝蛋白和原肌凝蛋白)的結構，影響心肌舒縮功能;

        ⑥ 長期大量飲酒還可造成人體營養失調，易導致維生素缺乏，尤其是B族維生素缺乏，也可加重心功能不全。

        此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。由於上述原因的相互作用和影響最終可導致酒精性心肌病的發生。

三

內外兼攻，圍堵“心髒”

        ACM發病機製不清，但最近基礎研究和臨床研究發現ACM發生可能與以下機製有關。

•酒精及其代謝產物的直接毒性作用

        酒精及其代謝產物乙醛具有以下心肌毒性：

        ① 幹擾線粒體呼吸，影響心肌細胞膜對離子的通透性，抑製鈣離子的結合轉運及其與肌原纖維之間的相互作用，幹擾興奮-收縮耦聯，從而抑製心肌的收縮性;

        ② 抑製鈉泵活性，使鉀、鎂從細胞內丟失增加，引起除極和複極不均，傳導減慢，成為折返和自律性電生理異常的基礎;

        ③ 使三羧酸循環中某些酶如穀草轉氨酶、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶及其醛縮酶從心肌細胞中逸出，使心肌細胞對脂肪酸的利用障礙，心肌細胞內三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆積，造成心肌不可逆損傷，使心肌細胞興奮性增高，易致心律失常;

        ④ 可促進兒茶酚胺釋放，心肌長期受高濃度兒茶酚胺刺激可使心肌肥厚並發生心律失常;

        ⑤ 興奮交感神經，刺激冠狀動脈上的α-腎上腺素能受體，引起冠狀動脈痙攣，造成心肌缺血。

•營養效應

        長期飲酒可致營養障礙;B族維生素及葉酸不足可造成硫胺素缺乏，後者也是引起心肌病變的一個重要因素。

四

各種“傷”心症狀

1. 心髒擴大

        可為ACM最早表現，部分病例臨床症狀不明顯，常在體檢胸部X 線或超聲心動圖檢查時偶然發現。心髒多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活動明顯減弱。

2.心功能減退

        長期嗜酒者常存在心功能輕度減退現象，甚至在出現心功能不全臨床症狀之前就已存在。早期患者可無自覺症狀，或僅表現為心悸、胸悶、疲乏無力等，嚴重者以充血性心力衰竭為突出表現。

3. 心律失常

        亦可為本病早期表現。常見為心房顫動，其次是心房撲動、頻發室性期前收縮、房性期前收縮及心髒傳導阻滯，同一種心律失常可反複發生。多需藥物治療或電複律，但少數可自行恢複竇性心律。

4. 胸痛

        除非同時伴有冠心病或主動脈瓣狹窄，否則ACM一般不會發生心絞痛，但可出現不典型胸痛;亦有以心絞痛為突出表現者，這可能與乙醇代謝物--乙醛促進兒茶酚胺釋放，刺激α-腎上腺受體後導致冠狀動脈痙攣有關。

5. 血壓改變

        ACM患者血壓偏高者常見，特別是舒張壓增高而收縮壓正常或偏低，稱之為“去首高血壓”。

6. 其他

        長期大量飲酒可同時累及腦、神經係統肝髒骨骼肌等靶器官出現相應症狀。

五

ACM的臨床檢查

1. X線檢查

        心影普遍增大，心胸比例>0.55，合並心力衰竭時可有肺淤血、肺水腫甚至胸腔積液。隨著治療和戒酒，增大的心影可在短期內明顯縮小。

2. 心電圖

        最常見為左室肥厚伴ST-T異常，亦可見低電壓、心房顫動、室性期前收縮、房性期前收縮、房室傳導阻滯和室內傳導阻滯等心電圖改變，部分病人可見病理性Q波。

3. 超聲心動圖

        主要為左室重量增加，早期室間隔及左室後壁輕度增厚，不伴有收縮功能減退，左室舒張內徑正常。出現充血性心力衰竭時，各房室收縮和舒張內徑均增加，室壁運動減弱，左室射血分數減低。超聲心動圖對早期診斷及判斷預後有重要價值。

4. 心導管檢查和心血管造影

        酒精性心肌病亞臨床狀態時，就可有血流動力學改變，常表現為射血分數減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。心室造影可見左心室擴大，彌漫性室壁運動減弱，心室射血分數下降。

六

ACM的臨床診斷與鑒別診斷

•

        對於ACM目前還沒有確切有效的診斷標準。

        ① 有大量飲酒史(純乙醇量125ml/天，即啤酒4瓶或白酒150g)，持續10年以上出現心髒病的症狀和體征。

        ② 能排除其他心髒病即應考慮本病。強製性戒酒4～8周，積極治療後病情迅速改善，亦支持酒精性心肌病的診斷

•鑒別診斷

        ① 擴張性心肌病

        酒精性心肌病與擴張型心肌病酷似，有學者將兩者組織學及臨床進行比較，結果顯示：擴張型心肌病的部分患者係心肌炎演變而來，故其心肌細胞肥大、纖維化程度以及細胞核等改變均較酒精性心肌病明顯。

        ② 維生素B1缺乏性心髒病

        酒精性心肌炎表現的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B1缺乏性心髒病相混淆。然而，前者多為心室收縮力降低導致低心排量狀態，而後者則為高心排量狀態，臨床可鑒別。

        ③ 高血壓心髒病

        在長期高血壓的基礎上逐漸出現的左室向心性肥厚，左室 舒張功能減退，可以導致胸悶、氣短，咳嗽咳痰，心電圖可見左室高電壓，電軸左偏，左室肥大，心髒彩超可見左室肥厚。

七

ACM的治療方案

1. 戒酒

戒酒是酒精性心肌病治療的基礎

        。在嚴重心力衰竭發生之前，戒酒可阻止病情進展，甚至是可逆轉的。停止飲酒的患者，其心肌攝取標記的單克隆抗心肌抗體(一種心肌細胞損傷標誌物)有所減少，表明戒酒後心髒損傷減輕。但戒酒對重症心力衰竭患者心功能和病情進展可無影響。

2. 特殊用藥

        ①曲美他嗪(TMZ) TMZ能減輕心肌線粒體脂質過氧化損傷，其機製可能是通過提高線粒體內穀胱甘肽含量及超氧化物歧化酶、穀胱甘肽過氧化物酶活性，清除酒精損傷所致的心肌氧自由基，增強抗脂質過氧化能力，並通過減輕線粒體內鈣聚積，提供心肌保護作用，改善ACM 患者左心室功能和重構過程，改善預後。

        ②左卡尼丁 左卡尼丁以補充肉毒堿的形式改善細胞內呼吸功能，通過肉堿脂酰轉移酶、中鏈脂酰輔酶A脫氫酶途徑改善心肌能量代謝和心髒重構，有助於逆轉酒精性心肌病室間隔肥厚，且效果是中長期的，但對於改善左室射血分數並未顯示出其特別益處。

        ③血管緊張素受體拮抗劑(ARB) 酒精引起腎素血管緊張素係統(RAS) 激活，血管緊張素Ⅱ(AngⅡ) 活性增加，AngⅡ可以激活NADPH 氧化酶和黃嘌呤氧化酶，促進氧自由基生成。因此，給予ARB類藥物(如纈沙坦、厄貝沙坦等)，可阻斷血管緊張素Ⅰ型受體(AT1)，從而阻斷AngⅡ，從源頭阻斷心肌過氧化。

        ④β-受體阻滯劑由於兒茶酚胺在乙醇致心律失常作用中起重要作用，因此選用β-受體阻滯劑更為合適。β-受體阻滯劑既可防治心律失常，又具有抗心肌重構作用。

3. 心髒交感神經阻滯法

        通過高位硬膜外(胸椎1-5)交感神經阻滯，對治療無效或療效不滿意的ACM、心力衰竭患者，改善心功能效果好，且能縮小心腔，逆轉心肌重塑。其機製可能是高位硬膜外阻滯抑製交感神經活性，減少兒茶酚胺釋放，減輕其對心肌毒害作用，調節免疫功能，擴張冠狀動脈，增加心肌供血、供氧，改善心肌代謝，減少心肌細胞壞死和凋亡，從而達到治療和康複的目的。

4. 改善心肌營養

        給予維生素B、C及輔酶Q10對ACM 患者具有一定保護作用，可逆轉心功能下降。

八

總 結

        總而言之，酒精性心肌病是可逆性心肌疾患，其預後關鍵是在病程盡可能早的時候徹底戒酒並積極對症支持治療。

“抽刀斷水水更流，舉杯消愁愁更愁”，所以酒呢還是少喝為妙！

        都說酒逢知己千杯少，且不可義氣用事舍命陪君子，逞能。命隻有一條，而君子千萬，何時能陪得完?況且古人都有雲。