心髒的電傳導是心肌細胞產生可擴布電流的基礎。然而如何應用該特性指導臨床射頻消融術，是每位電生理醫師所麵臨的難題。首都醫科大學附屬北京安貞醫院劉念教授，對心髒電傳導基本原理與射頻消融電生理現象進行精彩解析。

一. 心髒電傳導基本原理

心髒的電傳導是指電激動沿心肌細胞在心肌組織細胞間擴布的現象，該過程有賴於擴布的電信號與細胞水平(細胞膜、細胞間縫隙連接)及宏觀水平上(微脈管係統、結締組織、肌小梁)的各個組織結構間的相互作用與配合。

物理公式歐姆定律定義：同一電路中，導體中的電流跟導體兩端的電壓成正比，跟導體的電阻成反比。將該定律應用於心髒電生理領域則為源-庫(source-sink)理論。該理論指出，動作電位能否順利傳導，取決於電源(動作電位)與電庫(細胞連接和周圍組織)兩方麵。

在動作電位傳導過程中，一個心肌細胞產生動作電位，作為電源去極化臨近未興奮細胞。臨近靜息細胞達到閾電位，為興奮細胞形成一個電庫(即荷載)。在該過程中，初始心肌細胞須為未興奮細胞提供足夠的電荷，令膜電位(Em)從舒張電位達到閾電位，未興奮細胞則可產生動作電位，成為下一個興奮細胞的電源。電源的強度則取決於相關內向電流通道的效率與密度(圖1)。

圖1

細胞間連接和組織連接網絡是心肌電傳導的重要影響因素。動作電位能否成功擴布，需上一個細胞離子通道去極化所產生的電流(源)大於下一個心肌細胞興奮周期中所消耗的電流(庫)。我們可將其理解為歐姆定律中的電路電阻，它包括了縫隙連接的數量和分布，以及相鄰心肌細胞的幾何關係。1997年刊載於《科學》(Science)的文章正基於此證實了上述因素在電傳導方麵的重要性(圖2)。體外實驗中，條形心肌細胞與扇形心肌細胞相連接，當在條形心肌細胞末端予以刺激，動作電位終止於條形細胞末端與扇形心肌細胞連接處。而當灌流細胞失偶聯劑棕櫚油酸時，則發生矛盾性改善傳導。其原因在於心肌細胞傳導失偶聯時，移行處心肌細胞縫隙連接密度相對降低，電流損失相對減少，動作電位得以順利傳導。電生理醫師如何應用上述基本原理，指導射頻消融手術是問題的關鍵所在。

圖2

臨床中常見的房室結折返性心動過速(AVRT)的發生有賴於房室旁路的存在。研究提示，右側房室旁路前傳、左側房室旁路逆傳是最常見的AVRT類型。可能原因在於右室壁相對較薄，右側旁路前傳電衝動更易在右室擴布。而左室壁相對較厚，左側旁路前傳電衝動，在左室擴布困難，但逆傳電衝動更易在左房中擴布(圖3)。與此類似，馬海姆纖維相關心動過速的解剖學基礎也可用上述原理解釋。81.1%~88.5%的馬海姆纖維相關心動過速為房-束連接(右心房-分支)，其次為房室連接(右心房-右心室)，而束-室纖維(希氏束-右心室)未證實可致心動過速，傳導效率決定了心動過速的發生與否。

圖3

局灶的觸發活動能否成功擴布，取決於是否有一定數量的心肌細胞(電源)作為支持。計算機模擬的三維模型顯示，一個晚後除極信號至少需要81萬餘細胞為該觸發活動提供“能量”(表1)。與此同時，相鄰結構組織的特性也決定了異位灶的發生部位。相關研究顯示，心內膜及心外膜起源早搏較深層心肌常見，如右室流出道、主動脈竇及肺動脈竇等肌壁異性處常為異位搏動的起源點，且右室流出道室早常經右室遊離壁經左室後壁、前壁返回流出道，構成折返誘發持續性室速(圖4)。這是由於該處心肌組織周圍所“支配”心肌較少，電信號多經與“電源”相匹配的傳導通路進行傳導。

表1

圖4

二. 射頻消融電生理現象

房顫射頻消融術中，術者常將Lasso電極導管置於肺靜脈內，驗證單向傳入阻滯，而無需肺靜脈內起搏驗證傳出阻滯。這是因為肺靜脈肌袖位於心房肌與肺靜脈的移行處，若竇性心律無法從較厚心肌(心房)傳至較薄心肌(肺靜脈內)處，則逆向傳導傳導通路亦難以維持(圖5)。在上腔靜脈電隔離時，我們亦隻需行點消融即可確保傳導阻滯，避免過度消融損傷臨近膈神經。因此，掌握心肌電傳導特性，還可以在簡化術式的同時提高手術安全性。

圖5

不僅如此，房顫“轉子”理論、浦肯野纖維相關特發性室速及ATP指導的肺靜脈隔離策略均可應用上述原理加以解析。

綜上所述，隨著心律失常發病機製研究深入，我們對相關疾病的診療理念不斷更新。心髒的電傳導特性作為橋梁，完成從心髒基礎研究到臨床工作實踐的轉化，充分了解該原理將為患者的個體化消融提供重要理論依據。

專家簡介

劉念，現任首都醫科大學附屬北京安貞醫院心內科副主任醫師，曾在歐美遺傳性心律失常中心工作多年，目前主要從事心律失常的臨床和轉化研究工作，擅長遺傳性心律失常的診治。