【病史】

53歲男性，因“心悸1年餘，加重1月”入院。

現病史

患者1年前無明顯誘因發作心悸，為發作性，每次持續數秒鍾，不伴胸悶、氣促、乏力，未引起重視，未曾診治。1月前患者自感心悸加劇，到醫院就診，檢查心電圖示“心房顫動”，口服心律平後出現心動過緩及意識障礙，故停用心律平。行動態心電圖檢查示“全程房顫”，來我院擬行房顫射頻消融治療。

既往史

高血壓病史1年，最高血壓180/110 mmHg，未規律服用降壓藥，血壓控製欠佳;否認糖尿病、冠心病、心力衰竭及卒中病史，無甲亢病史，有腹部外傷手術史。

【實驗室檢查】

血脂檢查

總膽固醇(TC)3.37 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)2.38 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)0.54 mmol/L，甘油三酯(TG)1.75 mmol/L。(2008年11月18日)

心肌損傷標誌物

肌酸激酶同工酶(CK-MB)21 U/L。(2008年11月18日)

肌鈣蛋白I(cTNI)1.11 ng/ml，CK-MB 0.3 ng/ml。(2008年11月26日)

cTNI 31.65 ng/ml, CK-MB 61.7 ng/ml。(2008年11月27日)

生化檢查

國際標準化比值(INR)1.03，丙氨酸氨基轉移酶(ALT)47 U/L，穀草轉氨酶(AST)27 U/L，尿素氮(BUN)5.88 mmol/L，肌酐(Cr)88 μmol/L，尿酸(UA)509.3 μmol/L。促甲狀腺激素(TSH)3.08 mIU/L(0.465～4.68)，TT3 1.53 nmol/L(1.49-2.60)，糖化血紅蛋白(HbA1c)6.0%。(2008年11月18日)

【輔助檢查】

心電圖

心房顫動，心室率91次/分。(2008年11月17日)

竇性心律，大致正常心電圖，心室率55次/分。(2008年11月23日)

竇性心律，V2～V4導聯T波倒置，V5～V6導聯ST段抬高0.1 mv。(2008年11月26日)

冠脈造影+支架置入術

(圖1)(圖2)(視頻1)(視頻2)(2008年11月26日)。

【診斷】

心律失常

持續性心房顫動

高血壓病3級(極高危)

急性心肌梗死

【診療經過】

入院後完善相關檢查，患者有房顫導管消融適應證，未見禁忌證，完善術前準備後於2008年11月22日行電生理檢查+射頻消融術，消融方式為2C3L(環肺靜脈隔離+左房頂部線+二尖瓣峽部+三尖瓣峽部)，消融過程中房顫轉為房撲，消融三尖瓣峽部時房撲終止，手術過程順利，患者安返病房。

術後予低分子量肝素、華法林抗凝;美托洛爾、福辛普利、硝苯地平控釋片控製血壓。患者術後稍感胸痛，吸氣時明顯，症狀不劇烈，心電圖未見異常，考慮為手術創傷所致，囑其注意休息，未予特殊處理，繼續觀察。於2008年11月24日發作房撲，給予胺碘酮靜脈滴注後轉為竇性心律，仍一直訴胸痛。

2008年11月26日患者感胸痛加劇，伴大汗，查心電圖示竇性心律，V2～V4導聯T波倒置，V5～V6導聯ST段抬高0.1 mv,較前心電圖有動態演變，查心肌酶學標誌物稍升高。考慮合並冠脈病變，予硝酸甘油靜脈滴注，患者胸痛無明顯緩解，行急診冠脈造影，造影結果示：左主幹(LM)正常，前降支(LAD)近段60%狹窄，回旋支(LCX)中段50%狹窄，遠段100%閉塞;第二鈍緣支(OM2)中段100%閉塞，右冠狀動脈(RCA)中遠段不規則。於LCX行PTCA+PCI術，置入1枚Cypher支架，複查造影示LCX支架置入處未見殘餘狹窄，TIMI血流3級。術中給予阿司匹林、氯吡格雷各300 mg頓服，術後患者胸痛緩解，稍感胸悶，術後予華法林+氯吡格雷+阿司匹林三聯抗栓治療。2008年11月27日，cTNI 31.65 ng/ml, CK-MB 61.7 ng/ml，較前一日明顯升高，進一步支持急性心肌梗死診斷。住院過程中加強INR監測，於2008年12月2日好轉出院。

【本例總結】

該患者為中年男性，有高血壓病史，因為持續性房顫行射頻消融術，手術方式為2C3L，手術過程順利。術後患者訴胸痛，吸氣時明顯，但症狀較輕，心電圖未見ST-T段改變，考慮為術後胸痛為射頻消融術導致胸膜反應所致。

術後第4天患者感胸痛加劇，持續未緩解，伴有心電圖ST-T段改變，較前有動態變化，當天檢查cTNI 1.11 ng/ml，CK-MB 0.3 ng/ml，但考慮患者已行射頻消融術，此時心肌標誌物升高沒有意義，診斷為急性冠脈綜合征，行急診冠脈造影檢查，造影結果示：LAD近段60%狹窄，LCX中段50%狹窄，遠段100%閉塞;OM2中段100%閉塞，RCA中遠段不規則，支持急性心肌梗死，於LCX行PTCA+PCI術，術後患者胸痛緩解，PCI術後第2天複查心肌標誌物cTNI 31.65 ng/ml, CK-MB 61.7 ng/ml，較前一天明顯升高，進一步支持診斷為急性心肌梗死。

患者在射頻消融術後出現急性心肌梗死，是由於患者本身冠狀動脈粥樣硬化導致，還是射頻消融損傷了LCX引起冠脈閉塞，目前無法確定。患者除罪犯血管外，LAD也有60%狹窄，考慮患者合並冠心病。本例患者消融術式為2C3L，消融靶點包括二尖瓣峽部。

【討論】

研究顯示導管消融所致的急性冠脈損傷發生率約為0%～0.2%，因為ECG改變可能是一過性且很多患者無症狀或使用了鎮靜劑，所以這一數字可能被低估。消融二尖瓣峽部時導致的LCX損傷已有多篇文獻報道，甚至有患者出現了冠脈心房漏，這些並發症雖然罕見卻極為嚴重。

LCX位於心外膜房室溝，在二尖瓣峽部水平與心內膜和CS均很近。因此，在這些部位消融有直接熱損傷LCX的風險，特別是在CS內消融。二尖瓣峽部消融在技術上具有挑戰性，一般使用鹽水灌注大頭，很多患者需要在冠狀靜脈竇內消融，這些均可能增加冠脈損傷風險。除了直接熱損傷導致冠脈受損外，消融過程中的熱效應也可能導致冠脈血栓形成，這可能也是導管消融導致患者出現心肌梗死的原因。

2010年歐洲心髒病學學會(ESC)指南推薦：房顫患者PCI術後置入裸金屬支架者三聯抗栓至少1個月，雷帕黴素洗脫支架者三聯抗栓至少3個月，紫杉醇洗脫支架者三聯抗栓至少6個月，長期穩定患者僅應用華法林，對ACS患者三聯抗栓3～6個月。指南同時指出，應盡量避免應用藥物洗脫支架(DES)，除非考慮到臨床或血管病變的原因。在本例患者，術中置入了DES，可能是術者認為患者CHADS2積分為1分，血栓風險較低，而患者年齡較輕，預期壽命較長，而置入裸金屬支架有支架內再狹窄的風險。(編輯 郭淑娟)