病史】

        79歲女性，因"陣發心悸15年，加重5月"入院。

        患者陣發心悸15年，多於勞累及情緒激動時出現，每次持續約數小時。10年前因一次心悸發作伴有長間歇，行永久起搏器植入術，術後規律服用胺碘酮，因出現促甲狀腺激素(TSH)升高停用。停藥後再發心悸，曾應用伊布利特，10分鍾可轉為竇性心律。5月前心悸發作持續至今，伴有活動後胸悶、氣短，藥物無法轉複，為進一步診治收入院(2012年4月13日)。

        既往高血壓病史23年，最高達160/80 mmHg，服用氯沙坦氫氯噻62.5 mg Qd和富馬酸比索洛爾7.5 mg Qd，平時血壓為100～120/70～90 mmHg;否認冠心病和糖尿病史;服用華法林+銀杏葉期間曾出現大便帶血。

        否認吸煙和飲酒史;有高血壓病家族史，父母和弟弟均患有高血壓病。

        【體格檢查】

        神清，精神可，血壓130/90 mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及幹濕囉音，心界不大，心率124 次/分，心尖可聞及3/6 級收縮期雜音，腹軟，無壓痛，肝脾未及，雙下肢無浮腫。

        【實驗室檢查】

        血常規、尿常規、糞常規、生化均無異常。

        【輔助檢查】

        心電圖

        持續性心房顫動，心室率124次/分。

        超聲心動圖

        起搏器植入術後，雙房擴大，左房51 mm×47 mm×62 mm，右房51 mm×61 mm，二尖瓣關閉不全(重度)，三尖瓣關閉不全(中度)，左室射血分數(LVEF)53%。

        【診斷】

        心律失常

        持續性心房顫動

        高血壓病

        【診療經過】

        患者為藥物無效的症狀性房顫，入院後行導管消融術(依次雙側肺靜脈、左房頂部線、二尖瓣峽部線、三尖瓣峽部線和冠狀靜脈竇消融)，術中先後兩次電複律，轉複為竇性心律。

        術後1周左右房顫複發，為陣發房顫，前半年較為頻繁，先後口服胺碘酮、伊布利特等藥物，發作次數明顯減少。此後自行停用抗心律失常藥物，仍間斷有房顫發作，但次數較少，1~2次/月，可耐受，自覺活動後胸悶、氣短症狀明顯緩解，生活質量較術前明顯提高。

術後2年複查超聲心動圖示雙房較術前減小，左房48 m×42 mm×52 mm，右房45 mm×51 mm，二尖瓣關閉不全程度明顯減輕，由重度變為輕度(圖1)。

        【分析討論】

        功能性二尖瓣反流(functional mitral regurgitation,FMR)也稱為繼發性二尖瓣反流，是指瓣葉及瓣下裝置解剖結構正常，繼發於左心功能和幾何形狀改變，或左室及瓣下結構運動不協調導致的病變。該患者的二尖瓣瓣葉及瓣下裝置解剖結構正常，左室大小功能正常，考慮為房顫導致左心房重構，進而引起二尖瓣反流(MR)，也稱為左房功能性二尖瓣反流。

        過去認為，FMR病因為心室擴大和功能下降，導致二尖瓣葉功能受損而解剖結構正常。而現在認為，FMR不單是心室功能不全所致，而是心室、瓣下裝置及瓣葉本身適應性改變共同作用的結果。房顫可以從心房、心室、二尖瓣環等多個方麵影響心髒的結構和功能，從而導致、加重MR。

        房顫可引起左房擴大、而左心房後壁與二尖瓣後葉相延續，因而左房擴大可導致二尖瓣後葉向後下方移位，引起MR。房顫致左房收縮力下降，左房擴大同時二尖瓣環擴張，這些因素均會加重MR。另外，長期快速房顫可導致心動過速型心肌病，使心髒擴大、心功能降低，從而引起、加重FMR。綜上所述，房顫可以從心室、心房、二尖瓣環等多個方麵，促進FMR的發生。

        目前尚無關於心房顫動和FMR的大型流行病學資料，房顫合並FMR的發病率尚待證實。2006年德國一項納入9682例房顫的流行病學調查顯示，36.3%的房顫患者合並瓣膜性疾病，後者以MR最多見，且大多數為非風濕性。

        Gertz等對房顫引起FMR的研究分析後發現，在770例初次行射頻導管消融(RFCA)的患者中，77例(12.6%)患者存在中度以上的。

        我國學者趙亮等亦發現，在216例行射頻消融的長程持續房顫患者中，116例(53.7%)患者存在MR，其中49例(22.7%)為中度以上MR。

        劉心遙、董建增教授等在一項RFCA對房顫左心重構影響的研究中發現，在22例持續房顫患者中，18例(81.8%)合並MR。這些研究說明，FMR在房顫患者、特別是持續性房顫患者中發生率很高。

        房顫複律後二尖瓣反流程度的改善，說明房顫是引起FMR的原因。Sahadey T.Reddy等對122例行肺靜脈隔離治療術房顫的患者評估後發現，無論是陣發性還是持續性房顫，術後1年隨訪時仍維持竇律者，其左房容積指數、左室收縮內徑、二尖瓣環直徑、二尖瓣幕狀區麵積均明顯減少，各種程度的二尖瓣反流均有所減輕，而在術後房顫複發者中未見到這些改變。

        Gertz等對合並中重度MR的房顫患者回顧性研究後發現，RFCA術後1年維持竇性心律患者的二尖瓣返流束麵積與左心房麵積的比值(RJA/LAA)明顯下降，但在術後複發患者中沒有觀察到類似改善。

        以上研究均說明，房顫是導致FMR的原因，而RFCA可能成為同時治療房顫和FMR的方法，或改變未來房顫合並MFR的治療策略，這一點無疑會讓人興奮。因為根據目前指南，對於無再血管化指征的重度FMR患者，建議行二尖瓣成形術，推薦級別為Ⅱb類。但由於手術創傷和風險大，且目前尚缺乏前瞻性隨機研究數據，尚需謹慎采用。

        本例患者在RFCA術後雖有房顫複發，但房顫發作次數較術前明顯減少，術後2年隨訪發現二尖瓣反流程度明顯減輕，考慮房顫負荷減少，亦可改善FMR程度，這一點與Sahadey和Gertz研究結果不同。在上述兩項研究中，房顫複發者無FMR改善，考慮與RFCA術式有關(均以肺靜脈隔離為主)。而本例術中不僅進行了肺靜脈隔離，同時還進行了左房頂部線、二尖瓣峽部線、三尖瓣峽部線和冠狀靜脈竇消融，幾乎去除了目前已知的房顫觸發、維持的所有機製。因而患者在術後雖有房顫複發，但房顫負荷明顯減少，使得二尖瓣關閉不全程度明顯減輕，相關症狀如活動後胸悶、氣短明顯改善。對於房顫負荷減少是否確實可以改善FMR程度，還需要進一步的研究證實。