房早

房早即房性早搏、房性期前收縮，是激動起源於竇房結以外心房任何部位的單個或成對異位心房激動。

疾病簡介

房性期前收縮是一種常見的心律失常。國外對50歲以上人群的一項橫斷麵研究數據顯示，50~55歲人群中房早的發生頻率為0.8個/h，而70歲以上人群中發生頻率為2.6個/h，僅有1%的患者在24小時心電監測中沒有發生房早。房早可出現於某些生理情況，也可以由許多心髒或心外疾病引起。

疾病分類

期前收縮來源於心房內同一異位起搏點時，心電圖顯示其形態、聯律間期相同，稱為單源性房早。如果期前收縮是由心房內2個或2個以上的不同異位興奮灶所驅動，其心電圖可表現為同一導聯中，早搏形態不一，且配對間期不等，稱為多源性房早。

致病原因

正常成人在緊張、焦慮或飲酒等之後，也可出現房早。心髒結構和功能的異常是房性期前收縮的常見原因，如心髒瓣膜病、高血壓心髒病、冠心病和肺源性心髒病等，此外心髒之外的一些疾病也可出現房早，如甲狀腺功能亢進和低鉀血症等。

發病機製

房早的發生機製主要包括折返激動、觸發活動和異位起搏點的興奮性增高等。

臨床表現

房早可以無明顯症狀，部分患者可表現為心悸、心跳停頓感等，部分患者可無任何不適，心髒聽診可聞及心律不齊，提前出現的心搏伴有第一心音增強，之後出現較長的間歇。

診斷鑒別

診斷主要依據心電圖，心電圖表現包括：

提前出現的房性異位P′波，該P′波形態與竇性P波不同。

P′R間期大於或等於0.12s，若某個房性期前收縮的PR間期較其他房性期前收縮明顯延長，應查明是否由於幹擾性PR間期延長。

提前出現的房性異位P′波之後QRS波可以表現出三種形式：

提前出現的房性P′波之後跟隨一個正常的QRS波。

提前出現的房性P′波，跟隨一個寬大畸形的QRS波(P′R間期大於或等於0.12s)。這多是由於房早出現較早，恰遇心室肌或室內傳導束的相對不應期，產生差異性傳導所致。多呈右束支阻滯圖形，少數呈左束支阻滯圖形，稱為房性期前收縮伴室內差異性傳導。

提前出現的房性P′波之後無QRS波跟隨。發生在舒張早期，適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期，可產生傳導中斷，無QRS波發生，被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮。

房早常使竇房結提前發生隱匿性除極，因而包括期前收縮在內前後兩個竇性P波的間期，短於竇性P-P間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。偶爾，房早發生較遲，沒有引起竇性節律的重整，其後也可出現完全性代償間歇。

如果房性早搏與竇性激動交替出現，稱為房早二聯律;若每2次竇性搏動後出現1次房性早搏，稱為房早三聯律;連續出現的兩個房性期前收縮稱為成對房早。

鑒別診斷：

發生很早的房早的P波可重疊於前麵的T波之上，且不能下傳心窒，易誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。此時，仔細檢查長間歇前的T波形態，常可發現埋藏在內的P波。通過十二導聯心電圖上房性早搏P波的極性、形態等通常可初步判定期前收縮的心房起源部位。

疾病治療

無器質性心髒病者的房早，一般無須治療。當有明顯症狀或因房早觸發室上性心動過速時，應給予治療。

治療包括驅除病因或誘因及抗心律失常兩方麵。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發房早，應勸導患者戒除或減量。症狀顯著者可使用β受體阻滯劑等，伴有器質性心髒病的房早患者，隨著病因治療和病情緩解後多能減少或消失，不主張長期應用抗心律失常藥物。對房早可誘發室上性心動過速或心房顫動的患者，可選用β受體阻滯劑、普羅帕酮、莫雷西嗪或維拉帕米等。

疾病預後

無器質性心髒病的房早一般預後良好。

疾病預防

一般健康人預防房早應注意避免緊張、勞累焦慮等情況，另外盡量減少吸煙、飲酒與飲用咖啡等可能會減少房早的發生。器質性心髒病房早、房早頻發及症狀明顯的患者可考慮藥物預防。

相關文獻：

1. 陳新 主編. 黃宛臨床心電圖學. 人民衛生出版社. 2009. p275-278.

2. 王吉耀 主編. 內科學. 人民衛生出版社. 2005. p204-206.

3. Conen D, Adam M, Roche F. Premature Atrial Contractions in the General Population: Frequency and Risk Factors. Circulation, 2012，126,2302-2308.