騎白馬的不一定是唐僧，還可能是我們心目中萬分期待的王子。因此，當胸痛+ST段抬高+肌鈣蛋白(cTn)升高找上門時，其背後的元凶也許並不十分可怕，而是急性心梗的“最善意的模仿者”。

今天筆者跟大家分享一個老太太“心碎”的故事。

這例是急性心梗嗎?

患者73歲女性，主因胸痛2小時就診於社區醫院急診。

心電圖(圖1)示I、aVL、V2-V5導聯ST段抬高，胸前導聯R波遞增不良;

肌鈣蛋白(cTnI)動態升高，最高可達10.8 ng/ml(<0.7ng/ml)。

圖1：急診心電圖示I、aVL、V2-V5導聯ST段抬高，胸前導聯R波遞增不良。

到這裏為止，我想急性ST段抬高型心梗(STEMI)會不由自主地浮現在大家的腦海裏，當時的急診醫生也確實是按STEMI處理，予以溶栓治療。

然而，患者症狀和心電圖無變化，考慮溶栓失敗，血管沒有再通。轉移至上級醫院打算行補救性冠脈介入治療(PCI)。

但是!造影結果(圖2)讓大家大吃一驚，僅僅發現前降支斑塊，其餘冠脈均正常。

那麼，診斷究竟是什麼呢?

同時，行左室造影(圖2)卻有了意外的發現：心尖氣球樣改變。隨後給予了β受體阻滯劑+ACEI+利尿劑+阿司匹林等治療，3個月後複查超聲示心功能完全恢複。

圖2：A為收縮期左室造影，示心尖部位無收縮;B為舒張期左室造影，示心尖部位與收縮期沒有變化;C為左冠造影，示近端少許斑塊;D為心髒MRI，示心尖氣球樣改變。

應激性心肌病or急性心梗?

同樣的疑問又再一次擺在大家的麵前，一個完全滿足急性心梗診斷標準的患者，其最終診斷卻再次不是急性心梗。那我們這次的主角-應激性心肌病，又是如何成功地扮演急性心梗呢?

這還是得從發病機製講起……

對於應激性心肌病而言，目前比較公認的病生理改變是在各種軀體和心理應激刺激下，體內兒茶酚胺過多分泌和交感神經過度激活，高濃度的兒茶酚胺通過鈣超載、氧自由基釋放等直接損傷導致心肌頓抑。而心尖部位肌小梁豐富、內膜麵積大，且β受體表達比基底部要多，所以心尖部位受累程度更重、收縮功能下降更明顯，從而出現特征性心尖部氣球樣改變。

因此，應激性心肌病的病理改變實際上是以心尖為主的心肌頓抑，同樣的心尖部位電活動也會出現除極受阻，表現為透壁型的損傷電流，類似於急性心梗的ST段抬高，隻是其受累導聯多圍繞心尖附近，不呈明顯的單一冠脈供血區域分布。

上述的這位老太太，出現了I、aVL和V2-V5導聯ST段抬高，且靠近心尖的V3-V4導聯ST段抬高最明顯，也是非常符合其病理改變特點的。

另一方麵，心肌細胞頓抑通常多伴有細胞膜通透性改變，也會引起cTn的釋放，引起cTn升高，但是它沒有廣泛的心肌細胞破壞，所以其cTn升高程度多為輕-中度，遠不如急性心梗那樣顯著。

所以，應激性心肌病就十分逼真地cosplay急性心梗，耀武揚威地敲響了急診的大門。另外，“傷心總是難受的”，為什麼這位老太太會出現這麼嚴重的心碎表現，而坐在屏幕前的你我可能抹抹眼淚就好了呢?現在認為主要還是跟雌激素水平和遺傳傾向有關。

那麼，我們該何去何從?

應激性心肌病多見於絕經後女性，這和急性心梗好發人群也有很大的重合，而臨床表現、心電圖和cTn這些方麵兩者又是十分類似，我們又該如何快速鑒別呢?

也許你會說超聲心動圖見到心尖氣球樣改變即可診斷，但是這征象在超聲心動圖上也可以認為是符合心梗的節段性室壁運動異常，也確實有報道提示急性心梗出現心尖氣球樣改變。

也許你會說cTn升高幅度不大，與超聲心動的廣泛心肌受累並不相符，但是急性心梗患者就診時間早，cTn可能也還沒有來得及明顯升高，而所謂的cTn峰值多為回顧性，並不適用於急診處理的鑒別。

所以，目前推薦急診遇見胸痛+ST段抬高+cTn升高的患者，即使高度懷疑應激性心肌病，也是建議先按照STEMI原則處理，行急診造影，待除外嚴重冠脈病變後，再考慮應激性心肌病這一診斷。

雖然應激性心肌病來勢洶洶，但其實隻是虛張聲勢，大部分患者預後都是非常好的，其心功能也多於3個月左右恢複，有研究報道其長期死亡率與普通人群相似。所以，我們既要善於識別“最危險的模仿者”，也要能夠發現這刀子嘴豆腐心的“最善意的模仿者”哦。