【一般情況】

        男，45歲，漢族。

        【主訴】

        持續性胸痛1小時。

        【病史摘要】

        患者車禍後出現左側胸部疼痛，呈壓榨性，向左側肩背部放散，含服硝酸甘油無明顯緩解，就診於筆者醫院急診，急查心電圖(圖6‐54‐1)診斷為急性心肌梗死。既往有高血壓、高血脂病史。吸煙史20年，每日30支，無飲酒嗜好。

        【查體】

        患者神清語明，BP150/80mmHg。胸廓對稱，雙側呼吸運動均等，叩診清音，雙肺呼吸音粗，雙肺聞及散在幹濕囉音。心前區無隆起，心界不擴大，心尖搏動位於第5肋間左側鎖骨中線內0.5cm，未觸及震顫，心率78次/分，節律規整，各瓣膜聽診區未聞及雜音，無心包摩擦音。

        【輔助檢查】

        心電圖檢查見圖6‐54‐1。急查心肌損傷標誌物示肌鈣蛋白0.04ng/ml，肌紅蛋白403ng/ml，CK‐MB未見明顯異常。再次複查心電圖與入院時相比沒有動態改變。

        【初步診斷】

        急性心肌梗死。

        【病情分析】

        患者持續性胸痛，但心電圖表現並不典型，且心肌損傷標誌物無明顯改變。考慮心電圖改變有兩種可能：①冠狀動脈供血不足;②高血壓所致左心室肥厚。如果想明確患者是否患心肌梗死，可以當即做冠狀動脈造影。但是考慮患者胸痛的誘因是車禍，不能除外胸腔髒器外傷，所以沒有急於進行冠狀動脈造影，再次對患者進行詳細查體，發現左側胸部有壓痛，囑患者屏住呼吸，患者胸痛症狀明顯緩解。這時高度懷疑患者是外傷引起的胸痛，立即拍了床頭胸片，並且請胸外科會診，結果發現是左側第7肋骨骨折，打上胸帶以後患者症狀明顯緩解。症狀發作12小時後複查肌鈣蛋白為0.01ng/ml。病情穩定後為患者進行冠狀動脈CTA，未見明顯異常。綜上所述，此患者胸痛是由於外傷造成的。該患者從症狀上看酷似急性心肌缺血，心電圖略有心肌梗死趨勢，所以急診醫師考慮急性心肌梗死，從理論上說也是能理解的。但兩次檢測患者的心肌損傷標誌物都在正常範圍，而且心電圖沒有進行性改變，這兩點不支持心肌梗死的診斷。如果盲目進行冠狀動脈造影檢查，會給患者帶來不利。患者有外傷病史，若合並髒器內出血，給予阿司匹林、氯吡格雷會加重病情。

        這個病例的體會是：

        1﹒當遇到心前區疼痛，心電圖有心肌缺血表現的患者時，需要詳細詢問病史及詳細查體。盡管後來發現患者左側胸部有壓痛，但開始還是忽略了胸部的詳細查體。心內科醫師不能隻注意心髒查體。

        圖6‐54‐1 心電圖：竇性心律，V1～V3導聯ST段略有抬高，V4～V6導聯ST段下移，T波倒置

        2﹒心肌損傷標誌物對於診斷心肌梗死確實是非常重要的。此患者之所以沒有考慮心肌梗死，主要是心肌損傷標誌物沒有動態變化，其心電圖所示的心肌缺血考慮是左心室肥厚所致。cTnI/cTnT被美國和歐洲心髒病協會一致評為是診斷急性心肌梗死的高特異性和高敏感性的確診標誌物。在心肌細胞損傷早期，遊離於胞漿內的cTnI/cTnT快速釋放出來，血清/血漿中水平在4～6小時升高。隨著肌原纖維不斷崩解破壞，以固定形式存在的cTn不斷釋放，血清/血漿中cTn水平在AMI發生後8～14小時達高峰，1～2周後降至正常。由於cTnI/cTnT具有心肌特異性，胸痛發生4小時後的患者可直接檢測cTnI/cT nT，其血清/血漿中水平升高具有診斷的特異性，AMI的早期診斷可為患者的治療贏得寶貴時間。對於一直不能通過心電圖改變診斷且無臨床典型症狀的微小心肌損傷患者，cTnI/cTnT的檢測是目前的最佳輔助診斷指標。肌紅蛋白是心肌損傷的最佳早期標誌物。由於其為小分子物質，在急性心肌梗死(AMI)時可快速入血，故在AMI發生的1.5～6小時內，通過動態檢測2次血清肌紅蛋白水平可早期診斷是否有急性心肌梗死發生。如第2次檢測值明顯高於第1次，則具有極高的陽性預報價值;如動態檢測2次測定值間無差異，則具有100%的陰性預報價值。

        CK為細胞內重要的能量代謝酶，分布廣泛，以肌細胞中最多，由2個亞基組成二聚體;CK‐MB主要存在於心肌細胞的外漿層，一直是臨床診斷心肌損傷的心肌酶譜中最具特異性的酶，但長期以來用免疫抑製法測定酶活性的幹擾因素很多，檢測的敏感性、特異性均大受影響，目前僅推薦在無法測定肌鈣蛋白的條件下應用。

        對肌鈣蛋白的升高應該結合臨床表現，其升高除了見於急性心肌梗死，還見於心髒挫傷或其他外傷，包括外科手術、消融和起搏治療等，急性和慢性充血性心力衰竭、主動脈夾層、主動脈瓣膜病、肥厚型心肌病、快速或緩慢型心律失常或心髒傳導阻滯、心尖部氣球樣變綜合征、心肌損傷導致橫紋肌溶解、肺栓塞、嚴重的肺動脈高壓、腎衰竭、急性神經係統疾病，包括腦卒中或蛛網膜下腔出血，浸潤性疾病(如澱粉樣變)、血色素沉著、結節病和硬皮病(如心肌炎或心內膜/心包炎累及心肌)、藥物中毒或毒素、危重病，特別是伴有呼吸功能障礙或敗血症，燒傷，尤其是影響到>30%的體表麵積，過度勞累等情況。

        其他非冠心病導致的急性心肌梗死，其他醫院也有相關報道，如多發性大動脈炎、感染性心內膜炎均可能導致急性心肌梗死。

        大動脈炎是一種全身性免疫係統疾病，臨床累及冠狀動脈並非少見，以女性為主，多累及冠狀動脈開口。由於病變血管處理困難，通常要求待控製疾病活躍期後再進行手術治療。在支架問世早期，即已有人開始將支架植入用於大動脈炎患者的冠狀動脈，然而文獻報告顯示其再狹窄發生率很高，故不推薦用於此類患者。近年來，有個例報告，使用藥物支架處理此類患者的冠狀動脈狹窄獲得較為理想的效果，筆者的經驗也顯示了類似獲益。

        多發性大動脈炎臨床表現典型者診斷並不困難，但臨床表現不典型者需要與其他病變鑒別。對年輕人，尤其是年輕女性，具有以下一種以上臨床表現者，應懷疑或診斷本病：①單側或雙側肢體出現缺血症狀，伴有動脈搏動減弱或消失，血壓降低或測不出;②腦動脈缺血症狀，包括黑等TIA者，或伴有單側或雙側頸動脈搏動減弱或消失者，或聞及頸部血管雜音;③近期發生的高血壓或頑固性高血壓，伴有上腹部Ⅱ級以上高調血管雜音;④無低熱，血沉快，伴有血管雜音，四肢脈搏或血壓有改變者;⑤病變累及肺動脈或冠狀動脈，引起相應的臨床症狀者;⑥有多發性大動脈炎眼底改變者。另外，感染性心內膜炎發生急性心肌梗死的病例也有報道。據文獻回顧表明，屍檢顯示感染性心內膜炎患者冠狀動脈微栓塞發生率高達60%。冠狀動脈栓塞的原因分為感染性和非感染性。常見病因包括二尖瓣和主動脈瓣瓣膜病、人工瓣膜、左心腔附壁血栓及冠狀動脈介入。在二尖瓣前葉心內膜炎時，冠狀動脈栓塞發生率高。鏈球菌、葡萄球菌及腸球菌感染是引起IE相關心肌梗死的主要細菌。少見病因包括腫瘤、反常栓塞、空氣栓塞、鈣化主動脈瓣上的碎片等。

        冠狀動脈栓塞患者的典型表現為易發生係統性栓塞疾病、猝死或胸痛，並伴急性心肌梗死特征性心電圖和心肌酶變化。有時症狀輕微，易被患者忽略，有時患者表現為氣短加重或出現充血性心力衰竭，伴急性心肌梗死特征性心電圖改變，但胸痛不典型或不伴胸痛，有時被誤認為是瓣膜病或心內膜炎加重所致。70%的患者心電圖改變為透壁性心肌梗死的永久性表現，30%表現為T波異常，並可恢複。對於老年、女性、合並高血壓、首次側壁或前壁MI、透壁性MI、無心絞痛史及左心室肥大患者，左心室遊離壁破裂風險增加。