低心排血量(CO)綜合征(筒稱低心排)是一組以心排血量下降、外周髒器灌注不足為特點的臨床綜合征，心髒外科術後多見，且在各種疾病導致心功能障礙時均可出現。低心排會導致患者住院時間延長，並發症、病死率及醫療費用增加，給患者和醫療資源帶來沉重負擔，是臨床醫師麵臨的巨大挑戰[1-2]。低心排是一個廣義概念，臨床上有很多相似術語，如術後心功能障礙、術後心功能不全、術後急性心力衰竭、術後心源性休克、心髒切開後休克等。低心排的病因、病理生理學改變、臨床表現等與內科急性心力衰竭有所不同，與心源性休克有相似的病因及血流動力學特點但又有所區別。目前歐洲、美國、中國均有針對急性心力衰竭的臨床指南[3-5]，但這些指南對於低心排患者並不完全適用[6]。本專家共識通過文獻複習結合臨床經驗致力於統一低心排的臨床概念，針對低心排的病因、監測、治療等方麵做出相應推薦，以優化診療過程，改善患者血流動力學，提高生存率。本共識基於大部分心髒外科相關研究及經驗，但其應用不僅限於心髒外科人群，心髒重症範疇內患者[7]均可適用。

1低心排的概念

維持滿意的心排血量以確保外周髒器灌注是心血管係統處理的首要目的。低心排是指心排血量下降及外周髒器灌注不足的一組綜合征。心髒指數<2.0L/(min.m2)定義為低心排，常伴以下表現：低血壓(平均動脈壓<60mmHg);心動過速(心率W0/min);少尿[尿量<1ml/(kg.h)];代謝性酸中毒(pH<7.4，乳酸>3.0mol/L，堿剩餘<2mmol/L);混合靜脈血氧飽和度SvO2<65%;皮膚蒼白、潮濕，肢體末梢濕冷;肺淤血，低氧血症。

2低心排的診斷

2.1當考慮存在低心排時應積極明確導致低心排的原因(I C)心髒前負荷、心肌收縮力、心率、後負荷異常均可引起低心排。導致心髒外科術後低心排的常見原因為：

術前或近期心梗導致局部室壁或心髒整體低動力;術前左室或右室收縮或舒張功能障礙。

術中心肌保護差;再血管化不完全;冠狀動脈氣栓;瓣膜手術阻塞冠狀動脈;瓣膜病或先心病矯形不滿意。

術後：①泵衰竭收縮力減弱：心肌頓抑，心肌保護差，缺血再灌注損傷;冠脈痙攣導致心肌缺血;低 氧血症，高碳酸血症，酸中毒，高鉀血症;丙泊酚，胺碘酮，P-受體阻滯劑等藥物。心律失常：快速心律失常使心髒充盈時間減少;心動過緩;房顫、房撲，交界性心律等室上性心律失常及VVI起搏器使心房失去收縮功能;室速、室顫等室性心律失常。②左室前負荷減少：低血容量(出血、多尿、補液不足);血管擴張(複溫，使用血管擴張藥、鎮靜藥);右心室功能不全，肺動脈高壓;心包填塞，張力性氣胸;感染，藥物或血製品過敏，魚精蛋白反應，腎上腺功能不全。③後負荷增加：血管過度收縮(低體溫，使用血管收縮藥);液體過多，心室膨脹;主動脈內球囊反搏(IABP)充氣時機錯誤;二尖瓣成形或置換術後左室流出道梗阻(瓣架或瓣葉組織梗阻)。

2.2當懷疑患者出現低心排表現時應進行超聲心動檢查尋找原因(I B)所有懷疑低心排的患者均應進行超聲心動圖檢查，以尋找低心排的原因，監測治療效果[8]。回顧術前經胸超聲心動圖和術中經食道超聲心動圖可以尋找導致術後低心排的可能原因，包括術前存在或術中出現的節段性室壁運動異常和心室功能障礙，術中瓣膜或其他心內結構矯形的不滿意。在術後懷疑患者出現低心排表現時，超聲作為無創、便攜的檢查手段，可以在短時間內對患者狀態做出有針對性的實時評估，指導快速處理導致低心排的原因，並對治療結果進行直觀快速的評估[9]。應關注患者心髒大小及腔室比例、室壁厚度及運動情況、心室收縮及舒張功能、瓣膜功能、異常分流、心包積液，測量射血分數、心排血量(cardiac output, CO)、肺動脈壓力，探查肺水情況、胸腔積液、氣胸，評價容量狀態、預測容量反應性，必要時可定量心包、胸腔積液並引導穿刺引流操作[10]。

超聲可以快速直觀地評價心髒結構功能的改變，包括心腔大小及室壁厚度的定量，心室的整體和局部室壁運動情況的定性和定量評價以及左右室功能的評估，提供如左室射血分數、CO等一係列重要的臨床參數[11]。超聲可以對CO進行定量和半定量的評估。利用經胸或經食道超聲可以通過獲取左室流出道內徑和流速時間積分(velocity-time integral，VTI)計算出CO。準確的測量值有賴於清晰顯示和測量左室流出道內徑，較小的測量誤差也可導致計算結果出現較大偏差。因此，在同一個患者，也可以通過VTI值或VTI曲線的峰值變化來反映CO的變化[12]。可以利用舒張期二尖瓣口血流頻譜和二尖瓣環運動頻譜來簡便地半定量評估左室充盈壓，以使更好地進行液體複蘇、選擇治療藥物[11]。在懷疑右心功能障礙的患者，應注意舒張期室間隔的變平和室壁運動異常、房間隔凸向右房的征象，測量收縮期右室舒張末麵積和左室舒張末麵積的比值、左/右室容積、肺動脈壓力，評估可能導致右心壓力增高的可能因素，並探查由體循環靜脈淤血可能導致的腹水[10]。在經胸超聲心動圖或者其他方法無法及時獲取診斷信息時，經食道超聲心動圖具有更高的診斷價值[13]。

在對患者進行液體複蘇前，推薦使用床旁超聲以判斷患者容量狀態、預測容量反應性。可以預測患者容量反應性的參數包括下腔靜脈內徑、左室大小、收縮期左室壁“親吻征”、二尖瓣前葉收縮期前向運動 (SAM征)、下腔靜脈內徑呼吸變異率、左室流出道VTI值或峰值流速呼吸變異率、被動抬腿試驗左室流出道VTI峰值流速增加比率等[14]。利用多普勒超聲測量外周動脈峰值流速呼吸變異率也是預測容量反應性的一種替代方法[15]。在臨床應用中，需要注意各種評估參數的適用範圍和應用局限性。

床旁超聲可以輔助心包積液和胸腔積液的診斷和定量。需要穿刺引流時，超聲引導下定位可以明顯減少穿刺並發症的發生。在胸腔積液量較少或伴分隔的時候，超聲引導的作用更為關鍵[16]。

由於超聲無創的優勢，可反複、長時間對患者進行監測，但超聲檢查準確性受操作者技術和經驗影響較大，應加強從業臨床醫師及超聲醫師理論及實踐操作能力的培養、訓練及專業認證。經過基礎培訓的臨床醫師可以應用床旁超聲進行有針對性的基本評估，包括識別心包積液、嚴重左/右心功能不全、節段性室壁運動異常和瓣膜病變、評價下腔靜脈內徑和呼吸變異率等，而全麵的床旁超聲評估和經食道超聲評估需要接受過更全麵培訓和更豐富實踐經驗的醫師來進行[10]。

2.3重視通過體格檢查評估器官灌注情況(I C)心排血量下降時外周髒器灌注不足，並非所有患者均表現為低血壓，有些患者血壓可正常甚至升高[8]，但此時器官灌注必然減少。體格檢查可給臨床醫師更多提示。如神誌改變，煩躁、譫妄、嗜睡等;腎髒灌注減少，尿量減少;皮膚末梢血管收縮，末梢濕冷，花斑;伴隨左室射血受阻患者出現肺循環淤血，肺部囉音增多。隨著低心排的糾正，器官灌注改善，相應體征逐漸好轉。

3低心排患者的監測與評估

最基本的有創血流動力學監測包括有創動脈壓力監測，中心靜脈壓監測。有些患者應當進行心排血量監測，包括肺動脈漂浮導管或者脈搏輪廓分析。

3.1低心排患者應進行心電監護(I C)心電監護可提供患者心律及心率基本信息。心動過速可以是低心排的原因也可以是機體為代償每搏輸出量減少的結果。各種緩慢型及快速型心律失常如房顫、房撲、室上性心動過速、惡性室性心律失常、房室傳導異常均可導致或加重低心排。ST段及T波改變也可給心肌缺血提供重要診斷價值。心電監護可快速及時發現上述改變，評估治療效果。

3.2低心排患者應進行有創動脈壓力監測(naC)並非所有低心排患者均表現為低血壓，低心排時外周血管代償性收縮可使血壓正常甚至增高，當低心排與外周血管收縮代償不匹配或機體因器官低灌注、缺血缺氧、代謝性酸中毒等使血管張力出現失代償時，血壓下降[17]。脈壓下降也是低心排的重要提示。無創血壓監測在高血壓或低血壓、心律失常或有外周動脈硬化時，準確性差，因此不適用於重症患者的血壓監測。有創血壓監測通過外周動脈(橈動脈、肱動脈、股動脈、足背動脈，特殊需要時通過大血管內)置入導管，直接監測動脈內的壓力變化。通過壓力換能器，將壓力轉換為電信號，以直觀的血壓波形顯示，數值更準確、詳細。可以提供即時、持續和直觀的血壓變化。通過觀察壓力波形，間接估計血容量、心肌收縮力、心排血量等，在心電圖(ECG)受到幹擾時，提供心率和心律變化。脈壓可以反映血容量狀態和主動脈瓣膜的關閉情況，緊急心包填塞時脈壓很小，主動脈瓣關閉不全時脈壓增大。血流動力學不穩定者，血壓的變化可產生嚴重不良結果，有創動脈壓力可實時反映患者血壓變化，對於容量、血管活性藥物的調整及循環狀態、治療反應性的評估提供了及時、客觀的證據支持。長時間機械通氣、酸堿或水電解質失衡、呼吸係統疾病、需要大量血管活性藥物、持續血藥濃度監測等，需要反複動脈采血，直接動脈內測壓提供可靠保障。

3.3低心排患者應進行中心靜脈壓(CVP)監測(naC)中心靜脈壓監測對患者容量狀態、有無心包填塞、右心功能、心髒順應性等方麵的評價提供了線索[18]，所有低心排患者均應進行中心靜脈壓監測。CVP反映右室功能和回心血量之間的平衡，是對右室充盈壓的直接測量，可以指導調節液體輸入量和速度。當血容量增加，靜脈回流增加，CVP升高。當右心功能不全時，右心排血功能下降，CVP增高。無肺動脈高壓或二尖瓣病變，而左室功能良好(射血分數大於40%、無室壁運動異常)，可以間接反映左室充盈情況。心肺疾病時，正常壓力容積發生改變，CVP不能反映左室的充盈壓。由於左側頸內靜脈及左側鎖骨下靜脈解剖特點，靜脈壓力監測有時會存在偏差，因此CVP監測一般選取右側頸內靜脈及右側鎖骨下靜脈。當存在上腔靜脈梗阻綜合征(常見於主動脈位置變異、胸主動脈瘤、心髒術後等)時應采取股靜脈監測CVP。

3.4低心排患者前負荷的評估應當結合多種監測方法提供的數據(如CVP、超聲心動、肺動脈漂浮導管等)及臨床表現，而不是根據某一個指標來評估低心排患者前負荷(I C)。動態監測比單一時間點監測對前負荷的判斷更有意義(1C)。單一時間點監測易受多種因素影響，如測量誤差、患者狀態、操作者差異等，且任何評估前負荷的方法均隻是對心室前負荷即心室舒張末容積進行間接推測，因此應當結合多種監測方法提供的數據、患者臨床表現及對容量治療的反應來評估前負荷狀態。動態監測可盡量減少測量誤差並可判斷對治療的反應性，比單一時間點監測更具意義。一些對於操作者手法較為依賴的監測項目如超聲心動建議由同一操作者進行[19-20]。

3.5應評估低心排患者左右心室功能(I C)左心及右心功能不全、心髒收縮功能及舒張功能不全均會導致低心排。因左心室和右心室的解剖、生理及病理生理改變不同，對於左心、右心、收縮、舒張功能障礙的處理存在差異。因此有必要明確低心排是由哪一側心室收縮或舒張功能障礙引起的，有針對性地進行處理。評估方法包括超聲心動、肺動脈漂浮導管、脈搏輪廓分析等。

3.6心排血量監測

3.6.1對於病情危重或經過初始優化治療後低心排症狀不改善或改善不明顯患者應進行包括心排血量監測在內的有創血流動力學監測(nbC)不建議對所有患者進行有創心排血量監測，但對於病情危重或經過初始優化治療後低心排症狀不改善或改善不明顯患者應進行包括心排血量監測在內的高級血流動力學監測。肺動脈漂浮導管可以提供連續心排血量監測，反應一段時間內患者心排血量的變化，此外還可提供肺動脈壓力、右心和肺動脈毛細血管充盈壓力，外周血管及肺動脈阻力情況[21-22]。經肺熱稀釋法和脈搏輪廓分析法也可提供心排血量信息，還可提供心室容積、血管外肺水、容量反應性、左心室做功指數等指標[23]，但對於心律不穩定、房顫、IABP、人工血管植入術後患者應用受限。

3.6.2低心排患者可進行微創或無創心排血量監測(n bC)有許多評估患者心排血量更加微創或無創的方法應用於臨床[24]，有研究表明，超聲心動、無標定脈搏輪廓分析法均可在重症患者中監測心排血量[25]。阻抗法無創動態心排血量監測可快速評估心排血量及其他血流動力學指標，連續、動態、實時監測血流動力學變化及評定治療效果。不僅可提供心髒指數、每搏量、每搏量指數、心率、心排血量，還提供心肌收縮力指數、舒張早期充盈率、外周血管阻力等反映心肌收縮力、前負荷和外周血管阻力的指標。可以通過心血流阻抗圖和血流動力學平衡圖輔助鑒別低心排時收縮或舒張性心功能不全[26]。有研究表明在急重症病情時該檢查可快速評估心排血量，鑒別心源性或非心源性病因，預測急性重症疾病的結局和指導治療[27]。

無論選擇哪種血流動力學監測首先要保證監測過程中的準確性，得到盡可能真實反映患者循環狀態的血流動力學參數，然後根據患者的病理生理學變化正確解讀所得數據，才有可能正確判斷患者血流動力學狀態、指導用藥及監測治療效果[28]。具體的選擇方法要根據患者特點，應用監測手段本身的風險、受益以及醫療機構對於監測手段的掌握程度決定。

3.7以動脈血乳酸水平作為低心排嚴重程度的判斷指標，以動脈血乳酸水平的變化趨勢作為預後判斷指標(ⅡaC)動脈血乳酸是反映組織灌注是否充足及組織氧供需平衡的敏感指標[29]，低心排組織氧供減少及組織無法利用葡萄糖進入無氧酵解途徑代謝為乳酸[30]。乳酸的升高與低心排的嚴重程度呈正相關，因此，應當監測低心排患者乳酸水平及其變化趨勢[31]。當組織灌注改善後，如循環末梢溫暖，尿量增加後乳酸仍有上升的可能，原因為機體氧債組織內堆積的乳酸釋放入血。隨著乳酸不斷排出其血中水平不斷下降，如一段時間後仍無明顯下降應當尋找乳酸升高的其他原因，如高熱、肌顫、感染、肝腎功能不全等。通過優化血流動力學改善組織灌注治療後乳酸水平應在lh左右開始下降[32]，持續升高者，提示預後不佳[33]。

4低心排的治療

4.1積極糾正導致低心排的可逆因素(I C)低心排患者血流動力學支持至關重要，但要從根本上解決導致低心排的原因。如心肌缺血患者要積極再血管化治療;心包填塞要積極行心包穿刺或心包開窗減輕梗阻;心律失常要積極複律治療等。但很多情況下當患者出現嚴重低心排甚至心源性休克等情況時某些原發問題解決措施難以實施，如冠狀動脈介入治療、外科手術等。因此對於這類患者要充分評估、調整心髒及外周髒器功能狀態，為處理低心排原發問題做好全身準備，甚至有時需要在多種輔助裝置應用情況下進行原發病治療(如在主動脈內球囊反搏及體外膜肺氧合支持下行冠狀動脈球囊擴張及支架植入術[34-36])(圖1)。

4.2選擇以維護氧供需平衡為目標導向的血流動力學管理策略(I C)低心排是以心排血量下降後其與外周器官氧需求不匹配為核心。無論是針對心髒本身的處理還是心髒和外周器官之間的處理都應當盡量以維

持氧供需平衡為準則，以增加氧供及降低氧耗為目的，在設定血流動力學目標、藥物選擇、機械循環輔助裝置的應用、機械通氣、鎮靜、營養支持等方麵充分體現氧供需平衡理念，既要避免氧耗大於氧供造成組織器官缺血缺氧，也要避免以增加心髒做功為代價造成不必要的氧供大於氧耗。降低機體氧耗的方法包括積極處理發熱，維持體溫在正常水平甚至對嚴重低心排患者進行淺低溫治療[37];給予適當鎮靜鎮痛，但應當注意某些鎮靜鎮痛藥物的心血管及呼吸抑製作用[38];進行機械通氣減少呼吸做功[39](圖2)。混合靜脈血氧飽和度(SvO2)及中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)可提供氧供需平衡的依據，其中SvO2更能反映兩者之間的關係，對於無肺動脈導管患者也可采取ScvO2進行監測[40]。

4.3優化容量狀態，維持前負荷處於最佳水平(I C)全麵複習心髒外科患者術前和術中血流動力學資 料，分析患者心髒的病理生理狀態，心髒結構改變如左心室擴大、左心室肥厚患者充盈壓力與容量狀態的相關性取決於心髒順應性的改變，綜合結構改變判斷出理想的左心充盈壓力，並在達到目標充盈壓的過程中加強監測，綜合其他血流動力學參數及時調整。心室肥厚僵硬、舒張功能不全患者需要較高的充盈壓力才能維持滿意的容量狀態，而左心室擴大患者即使充盈壓力不高時也存在容量過負荷的可能。當心功能處於邊緣狀態時，補液應考慮左室的大小及順應性。應仔細觀察補液後的循環係統反應，一定要避免容量負荷過重，容量負荷過重可增加左心室室壁張力，心肌氧耗增加，冠狀動脈供血壓力梯度下降，加重心肌缺血、損害心肌收縮功能;容量負荷過重還可增加肺間質水腫，通氣/血流比例失調，引起低氧血症;右心容量負荷過重使室間隔凸向左室影響左心室舒張造成左心室充盈受限[41]。補充容量後充盈壓力不升高有可能與毛細血管滲漏或血管擴張有關[42]，也可能與補液後心排血量改善、外周血管阻力下降有關。在補充血管內容量時應當加強對肢體滲透壓的監測，維持高肢體滲透壓對於減輕間質水腫包括心髒、肺間質、外周髒器水腫均有重要作用。白蛋白是維持血漿肢體滲透壓的重要組成部分，術前和術後低白蛋白血症是冠狀動脈旁路移植手術後不良預後的獨立危險預測因素[43-44]。白蛋白具有良好的擴容效果，研究顯示5%白蛋白的擴容效果是生理鹽水的5倍[45]。心髒外科術後白蛋白的應用應嚴格把握指征，對於需要大量晶體液擴容帶來容量過負荷風險、低蛋白血症患者可酌情補充[46]。優化容量狀態後心排血量不增加而充盈壓力增加者會進一步加重心功能不全，需要加用正性肌力藥物優化心髒做功。

4.4正性肌力藥物的應用

4.4.1低心排患者出現髒器灌注不全時可使用正性肌力藥物(ⅡaC)低心排會導致心、腦、腎等重要髒器出現低灌注，嚴重者將出現器官功能衰竭。因此低心排患者出現器官灌注不良時可使用正性肌力藥物來增加心肌收縮力、增加心排血量，改善重要髒器灌注，減少器官衰竭的發生[47]。考慮到正性肌力藥物的不良反應，對於心排血量監測提示心排血量降低而無器官灌注減少表現的患者不推薦常規應用正性肌力藥物，需嚴密監測患者器官功能狀態，當出現器官灌注減少或器官灌注不足風險增加時開始使用正性肌力藥物，一旦器官灌注改善應當盡快減量甚至停用。藥物用量應當以滴定的方式根據臨床症狀進行個體化調整。為避免正性肌力藥物的不良反應，應當短期、低劑量應用，並在應用期間加強持續心電、血壓監測，及時發現心律失常、心肌缺血等不良反應。長期大劑量應用正性肌力藥物將增加低心排患者病死率。

4.4.2可選用不增加心肌耗氧的正性肌力藥物(ⅡaB)鈣離子增敏劑左西孟旦與肌鈣蛋白C結合，增加肌 鈣蛋白C與鈣離子複合物的構象穩定性，促進橫橋與細肌絲的結合，增強心肌收縮力，不增加胞內Ca2+濃度，不易誘發惡性心律失常;可開放平滑肌細胞上KATP通道：擴張冠脈增加冠脈血流，擴張周圍血管降低外周阻力，擴張肺動脈降低肺動脈壓力;可開放心肌細胞和線粒體上KATP通道，具有明顯的心肌保護作用[48]。左西孟旦可以增加急性失代償心力衰竭患者心排血量、每搏輸出量，降低肺動脈楔壓、體循環阻力和肺循環阻力，其血流動力學反應可維持數日。適用於低心排患者，可緩解組織低灌注所致的症狀，保證重要髒器血液供應。由於其正性肌力作用不依賴β受體，左西孟旦可逆轉β受體阻滯劑的負性肌力作用，對於應用β受體阻滯劑後低灌注的患者左西孟旦仍可增加心肌收縮力，增加心排血量[3]。與多巴酚丁胺相比，左西孟旦可降低心髒外科術後低心排患者病死率，改善預後[49]。左西孟旦可降低左室功能不全患者心髒術後病死率，減少急性腎功能不全的發生，縮短ICU停留時間[50]。心髒外科圍術期左西孟旦應用的歐洲專家共識指出高危心髒外科患者術前應用左西孟旦也可降低術後低心排發生的風險及減少術後心髒輔助裝置的應用[51]。最新的多中心隨機對照研究顯示左西孟旦對存在圍術期低心排的患者是安全有效的正性肌力藥，但對於左室射血分數降低(≤35%)的患者術前預防應用左西孟旦並不能帶來減少主要終點事件的獲益[52]。因此仍需要進一步研究明確左西孟旦用於預防心髒外科術後低心排的價值。

4.4.3可應用具有β受體激動作用的腎上腺素能受體激動劑治療低心排(ⅡaC)應當充分掌握各種腎上腺素能受體激動劑的α、β作用可能會對心率、心肌收縮力、前後負荷等產生的影響(表1)，並根據需要選擇合適的藥物。多巴胺增加心肌收縮力，對於左室射血分數減低(≤40%)的急性心衰伴腎功能不全患者小劑量多巴胺可改善患者腎功能[53];多巴酚丁胺在正性頻率及正性肌力的同時具有血管擴張作用，且較少引起心律失常[54]，但其在增加心肌收縮力、降低後負荷使心排量增加的同時可因血管擴張作用導致低血壓，甚至需要聯合縮血管藥物維持血壓;腎上腺素提高心率、每搏量及血壓，但同時使代謝率、體溫、心肌氧耗、肺循環及體循環阻力增加，乳酸產生增加[29]。

腎上腺素能受體激動劑通過改變細胞內環磷酸腺苷 (cAMP)濃度從而增加鈣離子向心肌細胞內流，增加心肌收縮力，鈣離子內流會增加心肌耗氧，同時舒張期鈣離子泵出肌質網的過程也是主動耗能過程，因此，此類藥物的正性肌力作用是以增加心肌耗氧為代價的[47]。短時間小劑量應用可改善症狀、增加心排血量以滿足外周器官的灌注需求，但長時間大劑量應用將會加重心肌耗氧，損害心肌細胞功能，使P受體數量及功能下調，增加心律失常的發生，低心排代謝性酸中毒時機體對此類藥物的反應也隨之下降[55]。心排血量和血壓穩定後應及時撤除。不建議應用此類藥物預防心髒外科術後低心排。

4.4.4可應用米力農治療低心排(ⅡaB)米力農是磷酸二酯酶皿抑製劑，通過增加心肌細胞內cAMP濃度及鈣通道開放，使心肌收縮增強，此效應不依賴於P受體興奮起作用;通過增加血管平滑肌細胞內cAMP濃度使動靜脈平滑肌弛緩，直接擴張血管，降低肺血管阻力，減輕心髒前後負荷[56];增加一氧化氮從血管內皮的釋放，使血管擴張[57];米力農對支氣管血管平滑肌亦有直接鬆弛作用，更有利於降低心髒前後負荷[58]。米力農同時產生正性肌力和適度的血管擴張作用，稱其為正性肌力血管擴張藥，可同時改善心髒收縮與舒張功能[59]，降低肺循環阻力與體循環阻力，對於低心排合並高血管阻力的患者尤為適用[60]。米力農可維持較好心肌氧供需平衡，由於其正性肌力作用不依賴P受體，米力農可逆轉P受體阻滯劑的負性肌力作用，對於應用β受體阻滯劑後低灌注的患者米力農仍可增加心肌收縮力，增加心排血量[3]。米力農短期用藥可改善重度心衰患者的心肌炎症和心肌細胞凋亡的病理狀態[61]。在心髒外科手術術中應用米力農的研究結果顯示，米力農可減輕體外循環導致的全身炎症反應，幫助高危患者撤離體外循環[62-63]。目前對於應用米力農預防低心排的臨床研究結果尚不統一，但歐洲藥物利用研究的數據顯示，在歐洲大多數國家的心髒外科，米力農仍作為預防小兒心髒手術後低心排的首選[62-65]，仍需進一步研究顯示米力農用於預防心髒外科術後低心排的價值。

4.4.5低心排期間除其他藥物控製房顫心室率不理想外，不推薦應用洋地黃治療低心排(HA)洋地黃是最古老的抗心衰藥物。它的作用機製是抑製心肌細胞和心髒傳導組織的Na+/K+-ATP酶，抑製鉀離子內流，增加細胞內鈉離子濃度，鈉鈣交換增加，心肌細胞內鈣離子濃度增加，產生正性肌力、負性頻率和負性傳導作用。洋地黃的治療濃度窗窄，治療濃度和中毒濃度接近，低鉀血症、低鎂血症可增加洋地黃毒性，高齡、心功能不全、腎髒功能不全、藥物間相互作用均會增加洋地黃中毒風險[66]。大部分薈萃分析報道洋地黃會增加房顫患者及房顫合並心力衰竭患者死亡風險，相比房顫合並心力衰竭患者，單純房顫患者的死亡風險受洋地黃影響似乎更大[67-70]。因此對於低心排合並房顫患者在其他藥物控製心室率效果不理想時可使用洋地黃，否則不推薦應用洋地黃治療低心排。在使用洋地黃期間應加強監測洋地黃血藥濃度，積極糾正低鉀血症及低鎂血症，避免洋地黃藥物中毒。

4.4.6在優化前負荷、增加心肌收縮力治療後仍有低血壓患者可使用縮血管藥物提高血壓(ⅡaC)縮血管藥物可使血流重新分布，增加重要髒器灌注，但其效應以增加心髒後負荷為代價。縮血管藥物中以去甲腎上腺素應用最多，其在具有α受體激動作用的同時還具有較弱的β受體激動作用，在收縮血管的同時具有輕度增加心肌收縮力的作用。去甲腎上腺素具有肺血管收縮作用，大劑量應用時增加肺循環阻力，對右心功能不全患者應當權衡利弊謹慎應用。精氨酸加壓素為V1受體激動劑，具有縮血管作用，肺血管缺乏V1受體，精氨酸加壓素不會導致肺動脈壓明顯變化[71]。去氧腎上腺素為單純a受體激動劑，明顯增加心髒後負荷，除非有證據支持外周阻力顯著低下，否則應謹慎應用。去氧腎上腺素增加肺循環阻力的作用強於去甲腎上腺素，右心功能不全患者應盡可能避免應用。低心排合並嚴重感染患者外周阻力顯著降低，縮血管藥物用量通常較大，在應用過程中需加強監測，避免縮血管藥物顯著增高心髒後負荷。

4.5對於後負荷增高者應用擴血管藥物(Ⅱ aC)後負荷增加加重心室射血阻力，如果外周血管阻力大於1500dyn s/cm5提示需要單獨或與正性肌力藥物聯合應用擴血管藥。對於收縮壓大於110mmHg的患者應用擴血管藥物相對安全[5]。對於心排血量處於邊緣狀態的患者應在嚴密監測血壓的情況下使用擴血管藥，防止低血壓的發生。如果心髒指數很低，血管收縮作為低心排暫時的代償機製保證重要髒器灌注，此時應當慎用擴血管藥物或在嚴密監測血壓聯合正性肌力藥物的同時應用。同時積極尋找外周血管阻力增高的原因，如麻醉蘇醒、躁動、容量不足、低體溫、交感神經過度興奮等，根據原因積極處理。

4.6重組人腦利鈉肽的應用(ⅡaB)重組人腦利鈉肽可降低體循環及肺循環阻力，降低左心及右心後負荷，同時具有利鈉排尿作用，增加心排血量，無正性肌力作用，不增加心肌耗氧。重組人腦利鈉肽與特異性的利鈉肽受體相結合，會引起細胞內環單磷酸鳥苷(cGMP)的濃度升高以及平滑肌細胞舒張。作為第二信使，cGMP能擴張動脈和靜脈，迅速降低全身動脈壓、右房壓和肺毛細管楔壓，從而降低心髒的前後負荷，並迅速減輕心衰患者的呼吸困難程度和全身症狀。重組人腦利鈉肽是腎素-血管緊張素-醛固酮係統的天然拮抗劑，它可以拮抗心肌細胞、心纖維原細胞和血管平滑肌細胞內的內皮素、去甲腎上腺素和醛固酮。它可以提高腎小球濾過率，增強鈉的排泄，減少腎素和醛固酮的分泌，亦抵製後葉加壓素及交感神經的保鈉保水、升高血壓作用。重組人腦利鈉肽參與了血壓、血容量以及水鹽平衡的調節，增加血管通透性，降低體循環血管阻力及血漿容量，從而降低了心髒前、後負荷，並增加心排血量。它沒有正性肌力作用，增加心排血量的機製源於心髒後負荷的降低，不增加心肌耗氧。與多巴酚丁胺相比重組人腦利鈉肽減少急性失代償心衰患者院內死亡發生率及再入院率™。ASCEND研究中，與安慰劑相比，腦利鈉肽能夠明顯緩解患者的呼吸困難症狀，且不會損害或增加腎髒負擔，臨床使用安全™。NAPA試驗表明，腦利鈉肽可顯著減輕冠狀動脈搭橋患者術後腎功能損傷，降低血清肌野峰值，提高腎小球濾過率，增加尿量。且能縮短患者住院時間，降低180d病死率[74]。

4.7穩定心率及心律，維持竇性心律，起搏器依賴者保證房室同步(IB)低心排患者應盡量維持竇性心律，80~100次/min。對於心肌缺血、心室壁厚患者在維持滿意心排血量基礎上盡量降低心率，延長心髒舒張期，增加心肌灌注，以維持心排血量與心肌氧耗之間的平衡;對於小左室如二尖瓣狹窄瓣膜置換術後、房間隔缺損修補術後等左心室廢用性萎縮患者或左室室壁瘤切除患者，由於左心室物理容積減少，每搏量減少，需要維持心率在90~100次/min,以代償每搏量的減少，增加心排血量。可選擇藥物或起搏器的方式提高心率，應盡量保證房室同步，保證心房收縮有效射血功能，可使心排血量增加20%~30%。心室壁厚者心室順應性下降心室充盈受限，心房射血消失對於心室充盈影響較大;右心室舒張期較左心室舒張期短，竇性心律的維護及正常的房室傳導對右心功能不全患者非常重要。可使用藥物(如異丙腎上腺素、腎上腺素、阿托品等)及心內膜或心外膜起搏器處理血流動力學不穩定的緩慢型心律失常[75]。對於房室傳導正常患者建議選擇心房起搏，否則建議房室順序起搏。心率增快患者可能是對於每搏量降低的代償，在未明確原因前謹慎應用負性肌力及負性頻率藥物，如β受體阻滯劑或二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。積極控製室性異位心律，房顫患者控製心室率，對心房射血依賴患者積極複律治療。血流動力學不穩定的房顫或房撲患者同步電複律，血流動力學穩定的房顫或房撲患者可使用胺碘酮複律或控製心室率。選擇抗心律失常藥物時應充分考慮到其對心肌的抑製作用。

4.8藥物治療效果不理想者使用機械循環輔助治療(ⅡaC)當通過容量管理，正性肌力藥物，優化前後負荷等治療後低心排仍無改善者，應當開始使用機械循環輔助治療，減少正性肌力藥物的心肌損傷，減少心髒做功，使心肌充分休息恢複功能，利用機械輔助方式增加心排血量滿足外周髒器灌注，減少外周器官功能障礙。可選擇的裝置包括IABP，體外膜肺氧合(ECMO)，心室輔助裝置(VAD)，Impella泵等。機械循環輔助裝置的選擇取決於心肌受損的程度、患者呼吸功能、輔助裝置的特點、輔助裝置對血流動力學參數改善的情況、適應證及禁忌證、輔助裝置的可獲得性、醫護團隊對輔助裝置知識技術管理水平的掌握等。成功的關鍵在於應用及撤除輔助裝置時機的把握和並發症的防控[76-80]。

4.9低心排時應給予吸氧治療(I C)，合並呼吸功能不全必要時給予機械通氣(ⅡaB)心排血量減少時外周血供減少，應保證此時肺內氣體交換，提高動脈血氧飽和度和動脈氧分壓，避免二氧化碳瀦留。低心排可因左心排血受阻出現肺淤血、肺水腫，影響肺泡內氧交換，當利尿等治療對肺水腫改善效果不佳時應考慮應用機械通氣[81-82];肺通氣障礙時，C〇2遊留可使肺動脈壓升高影響右心功能，應當給予機械通氣改善呼吸功能。機械通氣可減少呼吸肌做功，降低呼吸肌氧耗，減少心髒為滿足呼吸運動的做功[39]，有利於低心排期間受損心肌休息。可根據患者是否存在肺部感染、痰液引流情況、耐受情況、呼吸功能改善情況等選用無創或有創機械通氣，並積極預防呼吸機相關肺炎的發生[83-84]。

4.10低心排合並腎功能不全利尿劑抵抗時行腎髒替代治療(ⅡaC)低心排時腎髒灌注減少，急性腎損傷及腎功能不全發生率高[85]。應每小時精確記錄患者尿量，根據心肺功能情況選擇利尿治療，利尿劑抵抗現象多見，利尿效果不佳時可選擇增加利尿劑劑量、以持續泵入方式給藥、聯合不同作用機製利尿藥物、使用重組人腦利鈉肽[86]。大部分現有利尿藥物均會不同程度增加腎髒損傷。當利尿劑抵抗、心肺液體負荷重、組織器官灌注不足酸中毒時應積極行腎髒替代治療[87]。大部分患者進行腎髒替代治療的目的在於容量及內環境調整。低心排患者循環多不穩定，建議進行床旁血液濾過治療，對於單純進行容量調整患者可選擇單純超濾[88]。在進行容量調整過程中嚴密監測患者循環改善情況，隨時調整目標脫水量及脫水速度，做到個體化治療。

4.11給予適當鎮痛、鎮靜、抗譫妄治療(ⅡaC)疼痛、躁動使交感神經興奮性增加，增加機體氧耗，加重心髒負擔[89]。充分評估患者疼痛及躁動水平，通過鎮痛、鎮靜治療降低心髒及外周氧耗。選擇鎮痛鎮靜藥物時要考慮到鎮靜深度、患者血流動力學狀態、呼吸狀態、肝腎功能等情況[90]。譫妄影響患者預後，應積極預防，包括保證充足睡眠、加強心理護理等，症狀重時可使用右美托咪啶、奧氮平、氟呱啶醇等藥物減輕症狀治療。

4.12注意糾正貧血，血紅蛋白低於80g/L考慮輸注紅細胞，維持紅細胞比容>25%(nbC)血紅蛋白是氧運輸到組織細胞的主要載體,低心排狀態下應維持血紅蛋白在能足夠保證器官氧供的水平上。提高血紅蛋白濃度可增加紅細胞攜氧能力，心排血量下降時，較高濃度血紅蛋白可增加外周氧供，減少外周髒器功能不全風險。但應避免過度輸血帶來的相關並發症[91-92]。血紅蛋白的目標值應根據患者年齡、器官儲備情況、疾病嚴重程度、心功能狀態、氧供需平衡指標等綜合、個體化決定。隨器官缺血缺氧危險程度的逐漸增高，在充分評估輸血帶來相關風險的前提下適當提高血紅蛋白目標值以增加血液攜氧能力。

4.13應給予適當營養支持治療(ⅡaB)預計3d內不能經口攝食，或術前已存在營養不良及營養不良風險患者，建議營養支持治療[93]。血流動力學相對穩定48h內應開始早期腸內營養(EN)，血管活性藥不是營養治療的禁忌[94-96]。目標熱量20~25kcal/(kg.d)，蛋白質1.2~1.5g/(kg.d)，循序漸進，建議4~7d達到目標量。低心排患者胃腸道缺血風險增加，腸內營養增加腸係膜動脈血流需求，增加心髒負擔[93]。營養治療時應密切監測腸道並發症和血流動力學變化[96]。EN不耐受或不達標者建議聯合補充性腸外營養(SPN)[97]。

4.14加強低心排期間感染預防、監測及治療(Ⅱb C)低心排期間各種有創監測、治療多，並發感染尤其並發感染性休克使治療更加複雜化。應注意加強手衛生、無菌操作、加強口鼻咽腔護理、加強氣道管理、加強各種管路管理減少感染來源預防感染為首。嚴密監測感染指標，積極尋找病原微生物學證據，及時發現及控製感染。

主持：張海濤(中國醫學科學院阜外醫院)

執筆：杜雨(中國醫學科學院阜外醫院)、曹芳芳(中國醫學科學院阜外醫院)、李白翎(第二軍醫大學附屬長海醫院)、周宏豔(中國醫學科學院阜外醫院)、王浩(中國醫學科學院阜外醫院)、林玲(浙江大學邵逸夫醫院)

專家委員會成員姓名及單位(按姓氏拚音排名不分先後)：曹芳芳(中國醫學科學院阜外醫院)、曹舸(四川大學華西醫院)、晁彥公(清華大學第一附屬醫院華信醫院)、陳偉新(深圳孫逸仙心血管醫院)、陳子英(河北醫科大學第二醫院)、陳祖君(中國醫學科學院阜外醫院)、褚銀平(山西省人民醫院)、丁盛(成都市軍區陸軍總醫院)、董念國(武漢協和醫院)、董嘯(南昌大學第二附屬醫院)、杜雨(中國醫學科學院阜外醫院)、馮曉東(同濟大學附屬東方醫院)、高潤霖(中國醫學科學院阜外醫院)、穀天祥(中國醫科大學附屬第一醫院)、郭建華(同濟大學附屬東方醫院)、韓宏光(沈陽軍區總醫院)、洪軍(浙江省人民醫院)、侯曉彤(首都醫科大學附屬安貞醫院)、胡亞蘭(鄭州市第七人民醫院、鄭州市心血管病醫院)、黃曉波(電子科技大學臨床醫學院四川省人民醫院)、紀廣玉(上海長征醫院)、紀洪生(山東省立醫院)、賈士傑(北京安貞醫院)、李白翎(第二軍醫大學附屬長海醫院)、李丹(吉林大學第二醫院)、李培軍(天津市胸科醫院)、李曉東(中國醫科大學附屬盛京醫院)、林柏鬆(吉林大學第三醫院)、林玲(浙江大學邵逸夫醫院)、劉彬(亞洲心髒病醫院)、劉宏生(山東濟寧醫學院附屬醫院)、劉誌剛(天津泰達國際心血管病醫院)、羅哲(複旦大學附屬中山醫院)、孟樹萍(河南省人民醫院)、倪一鳴(浙江大學醫學院附屬第一醫院)、寧波(解放軍空軍總醫院)、龐昕焱(山東省齊魯醫院)、申紅亞(鄭州大學第二附屬醫院)、沈振亞(蘇州大學附屬第一醫院)、師桃(西安交通大學第一附院)、史嘉瑋(華中科技大學附屬協和醫院)、宋先榮(河南省胸科醫院)、唐白雲(中山大學附屬第一醫院)、王浩(中國醫學科學院阜外醫院)、王曉武(廣州軍區廣州總醫院)、吳海衛(南京軍區南京總醫院)、吳明營(首都醫科大學附屬北京同仁醫院)、武衛東(山西大醫院)、溪吉成(山西心研所)、謝波(上海交通大學附屬仁濟醫院)、熊衛萍(廣東省人民醫院心血管研究所)、許衛江(武漢亞洲心髒病醫院)、楊謙(廈門市心血管病醫院)、楊蘇民(青島大學附屬醫院)、葉明(哈爾濱醫科大學附屬二院)、虞敏(上海交通大學附屬第一人民醫院)、於湘友(新疆醫科大學第一附屬醫院)、張海濤(中國醫學科學院阜外醫院)、張傑(南京大學醫學院附屬鼓樓醫院)、張靜(河南省人民醫院)、張誌成(海軍總醫院)、章渭方(浙江大學醫學院附屬第一醫院)、趙榮(第四軍醫大學第一附屬醫院)、周宏豔(中國醫學科學院阜外醫院)

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