當患者發生心原性休克時，該選擇何種藥物?在今年長城會的相關論壇上，來自中國醫學科學院阜外醫院心外科ICU的張海濤教授從心血管神經、體液調節等角度，解析了神經、體液因素在心血管生理功能中所起到的作用。

心血管：神經、體液調節

從生理學角度來看，人體通過神經調節、體液調節以及自身調節對心血管的生理功能進行調控。神經調節：心髒(心交感神經、迷走神經)、血管(交感縮血管神經、交感舒血管神經)以及心血管的反射調節;體液調節：交感-腎上腺髓質、腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)、血管加壓素、心房利鈉肽等係列激素;自身調節：代謝性自身調節、肌源性自身調節。相對來說，神經調節具有速度快、強度小、持續時間短的特性，而體液調節則相對慢，但強度大、持續時間長，可視為神經調節的延續。接下來對心血管各部分如何運作進行具體介紹。

心血管神經調節

1. 心髒的神經調節

心髒的神經調節包括交感神經和迷走神經調節。交感神經的節前纖維為乙酰膽堿，節後為NE(去甲腎上腺素)。分布於整個心髒，具有強烈的心髒興奮作用。同時釋放神經肽Y抑製迷走神經。右側交感神經以調節竇房結為主，左側則以調節房室傳導為主。迷走神經通過乙酰膽堿作用於M受體，主要支配竇房結、傳導束和心房，而心室分布較少。研究顯示，如果完全切斷迷走神經，心率為140 bpm，如果完全切斷交感神經，心率在70 bpm，而迷走、交感神經均切斷，心率為100 bpm。

2. 血管的神經調節

血管的神經調節由交感縮血管神經和交感舒血管神經調節，而迷走神經不參與調節。其中，舒血管神經由中樞神經直接傳出，在應急時，控製骨骼肌血管舒張，增加血流量。

交感體液調節

交感體液調節是通過交感-腎上腺髓質係統發揮生理作用，具體見圖1。交感興奮作用於心髒β1、β2受體，產生正變時、變力、變傳導作用;作用於血管α受體，皮膚、內髒血管收縮;作用於血管β受體，骨骼肌、心腦血管舒張;作用於腎上腺髓質，腎上腺素(E)和去甲腎上腺素(NE)分泌增加;而作用於腎上腺皮質，則糖皮質激素分泌增加;作用於RAAS係統，水鈉瀦留、血管收縮。

圖1. 交感-腎上腺髓質係統

β受體在體內的分布

β1受體：分布於整個心髒，占據心髒β受體3/4，心髒主要的介導由其完成(變頻、變力、變傳導)，而且分布於絕大多數動脈、靜脈，具有舒張血管作用。

β2受體：較多分布於竇房結和傳導束，更多參與心率、心律調節，還參與心肌細胞生長，促進心肌增殖肥厚和凋亡的過程。少數分布於血管上，包括冠狀動脈、腦血管、大隱靜脈和肺動脈。心血管係統外，β2受體還在平滑肌、瞳孔、肝髒等部位分布，主要在應激時起到調節作用。

β3受體：心髒負性變力效應，平時很少作用，心衰時作用明顯，在脂肪組織中還能起到分解脂肪的作用。

應急與應激

當患者遇到突發狀況時，體內各調節係統相互作用，維持人體生理活動，具體見圖2。“應激”時糖皮質激素能夠減少高速運轉時機體副損傷。實驗證實，對於摘除雙側腎上腺(皮質、髓質)的動物，隻能在沒有應激的狀態下生存，輕微有害刺激，即可導致其死亡。如果除去腎上腺髓質，保留腎上腺皮質，動物的生存能力則增強。而摘除腎上腺的動物，注射糖皮質激素，可使動物恢複抗損傷的能力。

圖2. 應急與應激狀態下的體內調節情況

外周多巴胺的分泌與受體

腎髒的旁分泌功能在腎髒缺血時，腎小管分泌多巴胺，起局部作用，不入血，對整體循環幾乎不起作用。而且，腎髒內有許多的多巴胺受體(G1)，增加腎血流，腎小球濾過率。胰腺的外分泌作用，能夠分泌多巴胺，作用於胃腸道多巴胺受體，減少胃腸道蠕動;胰腺上也存在β細胞分泌多巴胺，抑製胰島素釋放。淋巴細胞同樣能夠分泌多巴胺，抑製淋巴細胞活性。腎上腺髓質上的多巴胺作用於NE前體，但不入血。中樞內，多巴胺作為主要的遞質，調節情緒、記憶和情感。

血管加壓素

由下丘腦視上核、室旁核合成，垂體後葉神經末梢釋放入血。帶有3個氨基酸殘基的環狀肽(分子量為1099)。半衰期為15～20 min，在肝髒和腎髒內代謝。V1受體存在於血管平滑肌(腦血管、冠狀動脈除外)，有極強的血管收縮功能。生理上很少發揮作用，強烈應激時，有強大的血管收縮作用。V2受體(抗利尿激素)在生理功能上具有重要作用，通過V2受體調節腎小管水鈉重吸收。血漿滲透壓1%變化，即可影響滲透壓感受器，調節AVP的釋放。

去甲腎上腺素

去甲腎上腺素可以說是心血管體液調節進化的結晶，具有安全、高效、迅速的特點;心房利鈉肽是心髒的內分泌激素，長期進化成為最佳心血管調節劑;垂體後葉素是保留在中樞的強有力的縮血管物質。