最適合溶栓的患者，指出血風險低、症狀出現<3小時，送達的醫院不能進行PCI，或送達醫院後可能有較長時間的延遲才能進行PCI者。

1. 發病≤12小時內，預期FMC至PCI時間延遲大於120分鍾。

2. 發病12-24小時仍有進行性缺血性胸痛和至少2個導聯ST段抬高>0.1mV，或血流動力學不穩定者，仍可考慮溶栓。

3. 患者年齡>75歲，經慎重權衡心梗血栓/出血利弊仍考慮減量或半量溶栓治療。

根據上市先後和藥物特點分為三代：

第一代溶栓藥物（非特異性纖溶酶原激活劑）

- 尿激酶（UK）

- 鏈激酶（SK）

第二代溶栓藥物（特異性纖溶酶原激活劑）

- 組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）

- 阿替普酶（rt-PA）

第三代溶栓藥物（阿替普酶突變體）

- 替奈普酶（TNK-tPA）

- 瑞通立（r-PA）

- 尿激酶原（pro-UK）

本指南指出，STEMI溶栓治療係一次性、關鍵性、機會性的時間窗治療，故應首選特異性纖溶酶原激活劑，僅在無上述特異性纖溶酶原激活劑時應用非特異性纖溶酶原激活劑。

除此之外，溶栓的另一個誤區是，隻抗血小板，輕抗凝或不抗凝。然而如果肝素應用劑量或療程不充分，不但再通效果差，而且反彈高凝，導致冠脈再閉塞率高。因此早期肝素化是STEMI治療的基礎，無論是溶栓還是PCI，均應在有效的肝素化基礎上進行。

但是不同溶栓藥物的抗凝方法不同。

對於第一代溶栓藥物，其在溶解纖維蛋白的同時也消耗纖維蛋白原，溶栓的同時延長凝血時間，因此，溶栓前不用抗凝藥物，溶栓後等待APTT恢複至正常2倍以內開始抗凝。

第二、三代溶栓藥物隻溶解纖維蛋白，不消耗纖維蛋白原，因此需要在抗栓前開始抗凝治療。

臨床醫生僅注重心律失常本身及抗心律失常藥物的應用，而忽視鉀離子在心律失常發生和治療中的重要作用，是導致治療無效、原有心律失常加重或致心律失常發生的重要原因。因此要重視血鉀水平，防治低血鉀，保持血鉀的正常高限水平。

最有效的治療方法為：靜脈近心端（途徑最好選擇鎖骨下靜脈）的快速補鉀，補鎂（血鉀應維持在4.5mmol/L以上，血鎂維持在1.0mmol/L以上），降低惡性心律失常的發生。

此外，在補鉀的同時加用β受體阻滯劑是抗快速心率失常的基礎，能降低交感張力，減少鉀離子的細胞內轉移，提高室顫閾值，從而預防室顫複發，減少惡性心律失常的發生，減少患者猝死的發生。

指南推薦，當發生惡性室性心律失常，室顫室速時：

- 應立即予以非同步直流電除顫（雙相波200J，單相波360J），在未恢複有效的自主心髒搏動之前，應堅持有效持續的心髒按壓，並給予人工輔助呼吸。

- 應靜脈應用β受體阻滯劑：美托洛爾、艾司洛爾等。

- 若無靜脈β受體阻滯劑，可予以利多卡因等其他抗心律失常藥物。

- 合並低鉀血症時，應積極予以靜脈補鉀治療，維持血鉀水平>4.5mmol/L。