青光眼影響著全球8000萬患者，在瑞典大約有10萬~20萬患者。在青光眼中，眼睛和大腦的視神經被逐漸損壞，通常與眼內壓力的升高有關，大多數青光眼患者都在50歲以上，而且有遺傳性的風險。目前可用的治療方法是通過使用眼藥水、手術來治療眼內壓力。盡管如此，有一隻眼睛失明的風險還是很高。

卡羅林斯卡學院和聖埃裏克眼科醫院等機構的研究人員在研究了煙酰胺(維生素B3的一種衍生物)對青光眼動物和細胞模型的影響，並發現治療青光眼的神經保護療法。這項研究結果發表在5月17日的《Redox Biology》上。

青光眼患者的血清中煙酰胺的水平很低，即NAD+(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸)低水平導致青光眼的易感性，此前，科學家們已經發現，NAD+在視網膜中隨年齡增長而下降，並使視網膜神經節細胞易受眼壓影響，驅動了青光眼神經退化。青光眼視神經變性的原因並不是完全清楚，但目前研究人員關注防止視網膜神經節細胞死亡的新療法，並通過視神經中患病的神經纖維的再生來修複視力損失。一個多國合作團隊研究證明了青光眼患者在6個月的煙酰胺治療期間有明顯的視覺恢複。

在動物模型中，通過服用煙酰胺來防止NAD+的消耗、治療青光眼。研究人員證明了，通過使用煙酰胺能夠提高NAD+水平，並改善青光眼患者的視覺功能。

"在細胞和動物模型中，我們已經證實了煙酰胺保護神經作用，甚至我們證明了煙酰胺給藥後的副作用不是很多。”該研究的第一作者James Tribble說。煙酰胺具有良好的長期臨床曆史，加上良好的安全性、高劑量的耐受性，促進了迅速轉化為小規模的臨床試驗。然而，要轉化為更大規模的試驗、評估早期幹預方案或更長期的臨床結果，需要更深入地了解煙酰胺在神經退化和正常生理狀態下對視網膜神經節細胞的影響，這一點至關重要。

煙酰胺可在高眼壓大鼠模型中提供神經保護作用

"我們確定煙酰胺提供了許多神經保護作用，包括防止代謝壓力、增加線粒體的大小和流動性，這些數據將支持煙酰胺長期治療人類青光眼的保護神經性療法。"研究組長Pete Williams說。

研究人員在眼壓高的青光眼大鼠模型中確定了視網膜的早期代謝變化，這些變化被煙酰胺補充劑所預防。長期飲食中補充煙酰胺會導致視覺組織出現有限的代謝變化(非患病性)，支持了潛在的預防性治療。服用煙酰胺還可緩衝視網膜神經節細胞的代謝、增加氧化磷酸化、積極改變視網膜神經節細胞的線粒體形態，其劑量具有神經保護作用。這些數據有助於支持煙酰胺在臨床上的應用，並支持啟動臨床試驗以確定煙酰胺對長期疾病進展的影響。