在一項新的研究中，來自英國倫敦大學瑪麗皇後學院、倫敦大學國王學院和中國香港大學的研究人員發現動脈粥樣硬化的進展如何受到高血壓和動脈僵硬度變化的共同影響。他們指出血流動力學壓力感應與硬度感應相結合在決定血管平滑肌細胞行為方麵起著重要作用。他們進一步確定了與細胞和組織中“機械感應”有關的分子途徑。相關研究結果發表在2022年4月15日的Science Advances期刊上，論文標題為“Pressure and stiffness sensing together regulate vascular
在一項新的研究中，來自英國倫敦大學瑪麗皇後學院、倫敦大學國王學院和中國香港大學的研究人員發現動脈粥樣硬化的進展如何受到高血壓和動脈僵硬度變化的共同影響。他們指出血流動力學壓力感應與硬度感應相結合在決定血管平滑肌細胞行為方麵起著重要作用。他們進一步確定了與細胞和組織中“機械感應”有關的分子途徑。相關研究結果發表在2022年4月15日的Science Advances期刊上，論文標題為“Pressure and stiffness sensing together regulate vascular smooth muscle cell phenotype switching”。
論文共同通訊作者、倫敦大學瑪麗皇後學院的Thomas Iskratsch博士說，“動脈粥樣硬化是一種常見的嚴重疾病，它可以導致心髒病發作、心絞痛和心力衰竭。目前還沒有有效的治療方法。常見的風險因素是高血壓和與衰老相關的動脈壁僵硬度的變化。為了確定針對這種疾病的潛在新策略，我們的研究旨在調查這些‘機械’刺激、血流動力學壓力和僵硬度對動脈平滑肌細胞的綜合作用。這些細胞駐紮在動脈壁上，但也參與了動脈粥樣硬化的進展。”
這些作者研究了高血壓和動脈壁僵硬度的變化如何同時被動脈壁上的血管平滑肌細胞感知。雖然總體上動脈壁變得更硬，但是他們出人意料地發現，動脈壁的最初增厚導致細胞範圍內的環境更軟，這與更高的血壓一起刺激平滑肌細胞改變它們的行為，從收縮表型轉換為“合成”表型。這使得這些細胞能夠進一步降解和重塑它們的環境，導致環境進一步軟化和疾病進展的螺旋式上升。
高血壓促進血管平滑肌細胞發生表型轉換。圖片來自Science Advances, 2022, doi:10.1126/sciadv.abm3471。
他們還發現，血流動力學壓力和柔軟環境感應都通過不同的分子途徑發揮作用，但都是作用於相同的效應分子。
Iskratsch博士說，“不同機械途徑的相互作用並不為人所知，柔軟環境和血流動力學壓力的結合產生如此強烈的影響令人驚訝。”
到目前為止，還缺乏對動脈粥樣硬化的有效治療方法。血管平滑肌細胞在疾病進展中起著重要作用，特別是它們的表型轉換是一個關鍵步驟。後續研究將著眼於如何利用這些發現來開發治療方法。
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