秋水仙堿是一種抗炎藥，最初從秋水仙花(秋水仙花秋水仙花)中提取，古希臘人和埃及人使用。與canakinumab選擇性抑製白細胞介素-1β相比，秋水仙堿具有廣泛的細胞效應，包括抑製微管蛋白聚合和改變白細胞反應性。最近一項試驗的證據表明秋水仙堿的抗炎作用可降低近期心肌梗死患者發生心血管事件的風險，但對慢性冠狀動脈疾病患者發生此類風險降低的證據有限。
秋水仙堿是一種抗炎藥，最初從秋水仙花(秋水仙花秋水仙花)中提取，古希臘人和埃及人使用。與canakinumab選擇性抑製白細胞介素-1β相比，秋水仙堿具有廣泛的細胞效應，包括抑製微管蛋白聚合和改變白細胞反應性。最近一項試驗的證據表明秋水仙堿的抗炎作用可降低近期心肌梗死患者發生心血管事件的風險，但對慢性冠狀動脈疾病患者發生此類風險降低的證據有限。
為此，有研究人員開展了一項低劑量秋水仙堿(LoDoCo2)的隨機、對照、雙盲、事件驅動試驗，以確定與安慰劑相比，每天服用0.5 mg秋水仙堿是否可以預防慢性冠心病患者的心血管事件。該研究結果近日發表在N Engl J Med雜誌上，研究題為“Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease”。
在這項隨機、對照、雙盲試驗中，研究者給慢性冠心病患者分配了每天一次0.5mg秋水仙堿或匹配的安慰劑。主要終點為心血管死亡、自發(非程序性)心肌梗死、缺血性中風或缺血驅動的冠狀動脈再血管化。關鍵的次要終點是心血管死亡、自發心肌梗死或缺血性中風的綜合。
5522名患者接受了隨機分組：2762例被分到秋水仙堿組，2760例分到安慰劑組。平均隨訪時間為28.6個月。主要終點事件發生在秋水仙堿組中的187名患者(6.8%)和安慰劑組中的264名患者(9.6%)。一個重要的次要終點事件發生在秋水仙堿組中的115例(4.2%)和安慰劑組的157例(5.7%)。與安慰劑組相比，秋水仙堿組的自發性心肌梗死或缺血冠狀動脈血運重建(複合終點)、心血管死亡或自發性心肌梗死(複合終點)、缺血驅動的冠狀動脈血運重建和自發性心肌梗死的發生率也顯著降低。秋水仙堿組的非心血管疾病死亡發生率高於安慰劑組(發病率，每100人年0.7例vs. 0.5例;風險比，1.51;95% CI為0.99至2.31)。
在本研究中，慢性冠心病患者大多數已經接受了有效的二級預防治療，每天服用0.5毫克秋水仙堿可使心血管死亡、自發性心肌梗死、缺血性中風的相對風險降低31%，或缺血驅動的冠狀動脈血運重建術(主要終點)比安慰劑的危險比為0.69。秋水仙堿對主要終點和所有次要複合終點的每個成分的作用似乎是一致的。
試驗結果表明，在慢性冠心病患者中，中，小劑量秋水仙堿的心血管事件發生率明顯低於安慰劑。
總之，在這項涉及慢性冠狀動脈疾病患者的隨機試驗中，對於大多數已經接受了二級預防治療的患者，每天一次服用0.5毫克秋水仙堿的患者發生心血管事件的風險明顯低於那些服用安慰劑的患者。
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