臨床工作千遍萬化，一種症狀可由多種病因引起，一種疾病可有多種臨床表現，莫要固化自己的思維，需時刻保持思考。心內科病區患者出現胸痛、心悸等症狀一定是心絞痛、心肌梗死嗎?那可不一定哦。

        病例摘要

        患者男，36歲，主因間斷心悸4月餘，胸痛2小時入院。既往有高血壓、高血脂等病史。否認冠心病、糖尿病等慢性病史。

        患者緣於4月餘前勞累後以心悸、伴胸悶、伴頭暈就診於當地醫院，測血壓170/110 mmHg，給予對症處理，未予住院治療。

        此後間斷出現上述症狀，伴頭暈，伴胸痛，曾就診於河北醫科大學第二醫院，行冠脈非創傷性血管成像技術(簡稱CT血管造影即CTA)提示：冠狀動脈硬化和左前降支淺表型心肌橋，給予抗血小板聚集、穩定斑塊、控製心率等綜合治療，病情好轉出院。院外規律口服藥物，自訴控製尚可。2小時前無明顯誘因出現胸痛，伴頭暈，就診於我院急診科，現為求進一步治療入我科治療。

        查體未見明顯陽性體征。

        相關檢查結果回報：

        快速肌鈣蛋白T：<40ng/L;心肌酶+急診全項：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高;血液分析+降鈣素原(PCT)：0.054ng/mL，白細胞計數13.68x109/L，中性粒細胞70.40%，淋巴細胞23.70%，中性粒細胞9.63x109/L;凝血五項、甲功五項未見明顯異常。

        心髒彩超：射血分數(EF)73%;主動脈瓣少量反流，三尖瓣少量反流。門控靜態心肌斷層：左心腔正常，形態正常，無肺內顯像劑攝取增加。負荷顯像示左心室前壁中段(LAD供血區)可見顯像劑分布稀疏，稀疏區約占左心室總麵積6%，餘左室各壁顯像劑分布未見異常。

        靜息顯像上述稀疏部位顯像劑分布完全填充正常。左心室整體收縮功能正常，運動負荷：左心室射血分數(LVEF)66%，靜息LVEF：78%;TID(心腔一過性缺血擴大)：1.38;左心室運動協調，室壁運動未見異常。檢查意見：左心室前壁中段心肌缺血，缺血麵積約占左心室總麵積6%。左心室總體收縮功能正常。

        患者心髒負荷顯像示左心室前壁中段心肌缺血狀態，且焦慮狀態，夜間睡眠差，總是關注自己病情，住院期間多次詢問病情及治療方法，請臨床心理科會診考慮：焦慮狀態。結合以上結果考慮患者胸痛為左前降支心肌橋、焦慮狀態所致，予以阿司匹林抗血小板，瑞舒伐他丁調脂穩定斑塊，比索洛爾控製心率，環磷腺苷營養心肌，勞拉西泮、丁螺環酮抗焦慮等治療，症狀緩解。囑患者規律門診複查，規律服藥。

        討論

        該病例因心肌橋導致心肌缺血，心肌橋多數無臨床症狀，少部分也可引起心肌缺血引發相關臨床表現，當出現典型胸痛、胸悶、心悸等臨床症狀時，不因單單隻考慮心絞痛、心肌梗死等常見心髒相關疾病。不應墨守成規，需多方麵考慮問題。

        同時精神心理因素對疾病的發生、發展、轉歸至關重要，疾病治療的同時關注患者心理狀態，給予適當地心理疏導及相關治療，可加速病情愈合，起到事半功倍的效果。

        什麼是心肌橋?

        正常冠脈行走於心髒外表麵，為心髒供血供氧，在發育過程中心肌束包繞覆蓋冠狀動脈，動脈穿行在心肌中，像一座拱橋穿過河流，這束心肌顧名思義被稱之為心肌橋(MB)，心肌橋絕大多數發生在左前降支中段，其次見於對角支，偶見於左回旋支和右冠狀動脈，多累及單支冠狀動脈。

        心髒在收縮時心肌橋會受到明顯擠壓，出現血管狹窄情況，並影響後續冠狀動脈中血液的供應，從而引起心肌缺血、急性冠脈綜合征、心室頓抑、心律失常甚至心髒性猝死等並發症。

        臨床表現

        心肌橋的臨床表現多種多樣，差異很大。輕者可無症狀，嚴重者可出現猝死，與心肌橋的分型及分級有關。表淺型及輕度的MB，對冠狀動脈血流量影響小，多數可無心肌缺血症狀及心電圖改變;縱深型及中重度MB，對冠狀動脈血流量影響大，會出現心肌缺血症狀，心電圖可出現心肌缺血改變。

        MB可有以下表現：①心絞痛：MB常引起勞力型心絞痛，活動後明顯，休息減輕，但含服硝酸甘油後症狀不能減輕，反而加重。嚴重者可引起心肌梗死，甚至猝死;②心律失常：可出現房室傳導阻滯，過早複極綜合征，室性心律失常等;③左室功能不全：曾報道因心肌頓抑致左室功能不全1例。MB多數患者年輕時無症狀，到中年時出現胸悶、胸痛等症狀，可能與冠脈血流、血管結構、心肌供血隨年齡增長而改變有關。

        診斷

        1、冠狀動脈造影(CAG)：典型表現為收縮期管腔一過性狹窄征象，可呈串珠狀、線條狀甚至閉塞樣改變，至舒張中晚期管腔恢複正常，為“擠奶效應”。

        2、血管內超聲(IVUS)：能清晰的觀察到心肌細胞(MC)在收縮期呈偏心性或同心性壓迫，IVUS可以了解血管壁的結構及橫斷麵的變化，表現為特征性的半月形無回聲區，其位於心外膜和血管壁之間，且存在於整個心動周期，被稱為“半月現象”，IVUS也可用來測冠狀動脈內血流速率的變化，表現為舒張早期血流速率快速上升，然後快速下降，呈“指尖現象”，舒張中晚期流速維持相對穩定。

        3、冠狀動脈血流儲備分數(FFR)：FFR是指在冠狀動脈狹窄病變的情況下，該血管所供心肌區域能獲得的最大血流與同一區域理論上正常情況下所能獲得的最大血流比，可以評估官腔狹窄對血流動力學的影響。FFR主要用於心肌橋的生理性評估。

        4、冠狀動脈CT(CT-CA)：心肌橋的典型表現為MC在心肌內走行一段距離後，又暴露於心肌表麵，呈“上下台階征”。

        5、其他：負荷超聲心動圖是一種無創的檢查。在二維圖像上發現特征性室間隔異常運動;心肌灌注顯像在評價心肌橋所致缺血方麵有一定的作用。

        臨床上常行冠狀動脈造影、冠狀動脈CTA檢查給予診斷。

        治療

        一線治療包括β-阻滯藥和非二氫吡啶類鈣通道阻滯藥。可通過降低心率、延長心肌舒張時間、降低心肌收縮力、改善冠脈灌注來緩解症狀。心肌橋近端血管易發生粥樣硬化，可酌情抗血小板及他汀治療。對於藥物治療效果欠佳者可行冠狀動脈介入、心肌橋鬆懈術和冠狀動脈搭橋術。同時調節情緒、改善睡眠、控製冠心病高危因素。

        預後

        大多數情況下MB是一種良性解剖變異，絕大部分孤立性心肌橋患者通常長期預後良好。強化心肌橋上遊治療和症狀性藥物治療可以緩解臨床大多數心肌缺血症狀。但狹窄嚴重者也可導致嚴重的心血管事件。MB患者的心理問題也尤為突出，焦慮、抑鬱發生率顯著增加，對MB的發生發展、臨床表現和預後可產生顯著影響，因此對於臨床上確診的患者給予心理和社會支持相當重要。

        小結：

        在臨床工作中，醫師需要根據患者情況優選不同的評估方法，給予個體治療，以期對心肌橋的診斷及心髒功能的評價進行更為精準的評估。