血尿酸水平升高與體內核酸代謝異常和腎髒排泄減少相關,正常情況下血液中尿酸鹽飽和度為6.7mg/dl,國際上將高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)的診斷標準定義為血尿酸水平:男>420umol/l(7mg/dl), 女>357umol/l(6mg/dl),沒有發作痛風的HUA稱為無症狀HUA。
心血管疾病合並高尿酸血症診治專家共識專家組
血尿酸水平升高與體內核酸代謝異常和腎髒排泄減少相關,正常情況下血液中尿酸鹽飽和度為6.7mg/dl,國際上將高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)的診斷標準定義為血尿酸水平:男>420umol/l(7mg/dl), 女>357umol/l(6mg/dl),沒有發作痛風的HUA稱為無症狀HUA。
HUA常與傳統的代謝性心血管危險因素高血壓、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等伴發,因此長期以來HUA僅僅被認為是代謝異常的一種標記。近20年來10多個前瞻性大規模臨床研究,約10萬例以上的觀察對象,采用多因素回歸分析證實HUA是心血管疾病的獨立危險因素,目前尚沒有循證證據顯示降低血尿酸可降低心血管事件風險,所以指南沒有把HUA列為心血管疾病的獨立危險因素。但鑒於高尿酸與血管、心髒、腎髒不良預後密切相關,降尿酸治療有望成為一種心血管疾病防治的新途徑。
2002年日本痛風核酸代謝協會在全球第一個提出,對無症狀HUA應根據心血管危險因素或並存的心血管疾病給予分層治療。我國存在著大量合並多種心血管危險因素或缺血性心髒病的無症狀HUA患者,臨床醫生對無症狀HUA如何處理觀點不一致,無症狀HUA是否有治療的必要性,治療標準如何確定,是目前有待解決的問題。為此,中國醫師協會心血管內科醫師分會組織相關領域專家就HUA和心血管疾病的關係以及治療的必要性進行廣泛討論,最終達成無症狀高尿酸血症合並心血管疾病診治建議中國專家共識。
一、HUA的流行病學
從歐美發達國家的流行病學數據看,HUA的患病率隨著國家經濟水平的提高而增加,與糖尿病、高血脂症有著相似的流行趨勢,提示HUA與生活方式密切相關。我國的流行病學資料支持這一推論。上世紀80年代初期,
方圻等調查顯示中國男性HUA的患病率為1.4%,女性為1.3%【1】。90年代中期以後調查顯示男性HUA患病率為8.2%-19.8%,女性為5.1%-7.6%[2]。10年間我國HUA患病率平均約增加了10倍。而且南方和沿海經濟發達地區HUA的患病率較同期國內其他地區高[3,4,5],應該與該地區生活水平提高快,
進食海產品和高蛋白、高膽固醇食物較多有關。
根據近年各地HUA患病率的報道,保守估計目前我國約有HUA者1.2億,約占總人口的10%,高發年齡為中老年男性和絕經後女性,但近年來年輕化趨勢加劇。
二、尿酸的代謝
尿酸是人體嘌呤代謝的產物。人體嘌呤來源有兩種,內源性為自身合成或核酸降解(大約600mg/d),約占體內總尿酸量的80%;外源性為攝入嘌呤飲食(大約100mg/d),約占體內總尿酸量的20%。在正常狀態,體內尿酸池為1200mg,每天產生尿酸約750mg,排出約800-1000mg,30%從腸道和膽道排泄,70%經腎髒排泄。腎髒是尿酸排泄的重要器官,如果腎肌酐清除率減少5%-25%,就可導致HUA。正常情況下,人體每天尿酸的產生和排泄基本上保持動態平衡,凡是影響血尿酸生成和(或)排泄的因素均可以導致血尿酸水平增加。
三、HUA的危險因素
HUA與年齡、性別、地區分布、種族、遺傳、和社會地位都有一定關係。隨年齡增加、男性、一級親屬中有HUA史、靜坐的生活方式和社會地位高的人群以及存在心血管危險因素和腎功能不全患者易發生HUA。
進食高嘌呤食物如肉類、海鮮、動物內髒、濃的肉湯等,飲酒(啤酒、白酒)以及劇烈體育鍛煉均可使血尿酸增加。某些藥物長時間應用可導致血尿酸增高,如噻嗪類利尿劑、複方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛爾等都阻止尿酸排泄。
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