55歲男性，主訴“陣發胸痛3年餘，加重1月”。3年前開始活動或情緒激動時陣發胸痛，每次持續3～5分鍾，含服硝酸甘油可 緩解；近2月胸痛發作頻率、程度及持續時間較前延長，並出現靜息性胸痛，口服硝酸酯類藥物緩解不明顯，需持續靜點。

　　患者有高血壓、糖尿病病史10餘年，陣發房顫病史7年，5年前曾診斷“係統性血管炎”，長期應用糖皮質激素和免疫調節劑，血沉和超敏C反應蛋白間斷升高。3年前因雙腎動脈狹窄（95%～99%）和雙股-髂動脈狹窄（90%～99%）行支架置入術。查花生四烯酸誘導血小板聚集率18%，ADP誘導血小板聚集率57%；腦鈉肽（BNP） 213 pg/ml；血沉48 mm/h，超敏C反應蛋白15.92 mg/L。

　　胸痛發作時心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段水平型壓低0.1mv，V4～V6導聯T波倒置。超聲心動圖：左室舒張末內徑59 mm, 左室收縮末內徑46 mm, 左室射血分數45%, 心包腔內可見中等回聲附著物附著於房壁及室壁外側，厚度5～15 mm。外周血管超聲：髂-股動脈和腎動脈支架內血流通暢，未見明顯再狹窄。冠狀動脈造影見左主幹、前降支主支和回旋支管壁不規則，無明顯狹窄，第一對角支近段狹窄95%（紅箭頭示），第二對角支近段狹窄90%（白箭頭示）；右冠中段偏心性狹窄85%～90%，狹窄處見潰瘍性斑塊（圖1）。

　　診治分析

　　患者具有典型的不穩定性心絞痛症狀，口服抗心絞痛藥物已用至最佳，但療效欠佳，患者希望獲得更好的生活質量。該例患者曾在風濕免疫科被診斷為係統性血管炎，因此對於其冠狀動脈疾病和外周動脈疾病，均須考慮是否為係統性血管炎累及。但是，根據患者自身存在的危險因素（高血壓、糖尿病等）、病變解剖以及既往接受外周動脈支架置入術後的反應，可判斷本例由動脈粥樣硬化所致冠狀動脈病變的可能性大。

　　根據本例造影結果，與臨床症狀不完全符合，但患者及家屬希望改善生活質量。外科明確拒絕行冠狀動脈旁路移植術，根據造影結果可考慮行介入治療。

　　本例最終行冠狀動脈介入治療：右冠直接置入藥物洗脫支架3.0×36 mm，以14 atm釋放（理論腔內直徑可至3.3 mm）；第一、二對角較細小，不能置入支架，單純球囊擴張效果欠佳，未處理。術後1.5年造影右冠支架內膜增生，未見明顯狹窄（圖2）。

　　經驗與教訓

　　炎症是支架內血栓形成的高危因素，尤其是對於係統性血管炎等風濕免疫病患者，既往類似病例報告多預後不良。該患者曾被診斷為係統性血管炎，但結合多種因素綜合判斷冠狀動脈病變為動脈粥樣硬化所致的可能性大。最終隨訪結果提示該判斷可能是正確的。

　　患者全身多處血管置入支架，且處於高炎症狀態，圍手術期及術後抗栓治療係主要困難。鑒於患者在腎動脈和髂-股動脈支架置入術後長期口服三聯抗血小板藥物（阿司匹林100 mg qd+氯吡格雷75 mg qd+西洛他唑100 mg bid）的有效性與安全性，本次介入治療術後仍繼續口服三聯抗血小板治療。權衡血栓與出血風險是目前複雜介入術後抗栓治療的核心內容。

　　須注意，本例為個例，不可過度延伸，合並高炎症狀態依然是介入治療術後心血管事件的高危因素，不可盲目行介入治療。[4530501]（周玉傑 審閱）

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　　■ 大家說

　　上期要點回顧

　　在1月24日C5版“腦梗死病因和發病機製：孰先孰後？”一文中，北京天壇醫院杜萬良醫師針對缺血性腦卒中回顧了有助於判斷發病機製的線索以及確定病因的可能依據，並就探尋這二者時孰先孰後進行了探討。杜醫生認為，應先判斷發病機製，後判斷病因。他指出，發病機製本質上是一種物理現象，病因是這種物理現象的起源。如把腦梗死的診斷過程比喻為順藤摸瓜，發病機製就是藤，病因就是我們要找的瓜。

　　網友“ddddgggg”指出：似乎應強調一下影像學的特點，對於病因或發病機製看看片子是否是更重要的？

　　網友“scottzjt”跟：比如，一個病人患有多年心律失常：房顫、房撲、陣發性室上速及竇緩等，急診喘憋、呼吸困難，影像學提示雙側大量胸腔積液。病人煩躁。急診鎮靜、開放氣道並機械通氣後撤機時發現右側肢癱、右側中樞性麵舌癱及構音障礙，考慮腦梗死，其發病機製是什麼？

　　鎮靜後低灌注？心源性栓塞？

　　如果考慮心源性栓塞，心髒彩超無栓子發現，診斷成立嗎？

　　網友“jinzhu0299”回複“scottzjt”：本身就有全身缺氧情況，發生腦卒中不是偶然的，但僅憑心髒彩超沒有發現栓子不能證實沒有栓子，需要經食道超聲才能確診。這個病例的發病機製是多方麵的。

　　網友“tzwangli2”提問：文中提到“發病前，如同一血管供血區發生過短暫性腦缺血發作（TIA），初步可判斷不太可能是心源性栓塞。”

　　為什麼這麼說？不理解。

　　杜萬良醫生回複：心源性栓塞如天女散花，幾次都跑到同一個遠端血管去的可能性幾乎不存在。

　　北京燕化醫院辛玉紅醫師：目前對缺血性腦卒中病因的認識很多，但發病機製大體分為3種：血栓形成，栓塞和低灌注。在急診或門診我們可以通過詳細詢問患者發病時間、發病前誘發因素、發病時狀態、症狀演變、既往病史、病灶分布特點很快推斷出發病機製。如為血栓形成或栓塞，我們要給予抗凝治療；如果是低灌注，除給予抗凝治療外，還要根據患者血壓及全身表現積極糾正腦低灌注壓、改善局部缺血狀態，保證患者首先得到及時治療，使腦細胞受損率降至最低。而病因就像杜醫生所說，是栓塞的起源，血栓形成和低灌注的基礎，故需要進一步行全麵檢查以明確，這就需要較長時間。所以我同意杜醫生意見，應先判斷發病機製後判斷病因。

　　微博網友@康複理論與實踐：（對於腦梗死的病因和發病機製）分析、研究起來有道理 ，對有經驗的醫生來講不需要這麼按部就班地摸。就像在運動控製中的模式發生器，不用進入意識範疇。

　　微博網友@青坪秀廷 ：（針對杜醫生提供的一例同時具有房顫和動脈粥樣硬化等多個基礎疾病的患者進行討論）先分析病因！患者有多種慢性病史，這些慢性病都是基礎發病原因，尤其是左側頸內動脈狹窄。上述發病原因在某種條件下，可致狹窄處斑塊不穩定破裂造成微栓子脫落，微栓子沿血流進入左腦發生多發梗塞。房顫的可能性也有，但房顫造成的多為腦栓塞，多發灶較少，常為單發，病灶也較大。