2010年，中國冠狀動脈介入治療例數逾29萬例，位居全球第三。但，

　　增長的治療例數並非可全部轉化為治療成果，

　　為此，CIT2011的宗旨被設立為——臨床和實踐！

　　·17項最新試驗與特色研究

　　·950餘項專題報告

　　·40餘場現場病例演示

　　·500餘篇論文摘要

　　·200餘項“挑戰病例”報告

　　·89篇“CIT- 介入治療重點號”投稿論文

　　·5家國內轉播中心

　　·2家國外轉播中心

　　自1977 年 德國醫生格倫齊哥（Gruentzig）實施了世界上首例經皮冠狀動脈介入術（PCI）之後，心髒介入治療至今已經曆了34年的發展曆程。“現在是時候審視過去、展望未來了！”美國哥倫比亞大學醫學中心馬汀·裏昂（Martin B. Leon）教授如是說，並以題為“介入心髒病學的遺產：既往成就和未來機遇”的主旨演講拉開了2011年中國介入心髒病學大會（CIT 2011）的帷幕。

　　Leon教授說，微創理念、革新技術與影像檢查手段以及循證醫學，是介入心髒病學先驅留給後人的寶貴遺產。未來心髒病介入治療將橫跨結構性心髒病、高血壓和心肌病三大領域，並可能“跨界”治療其他疾病。其中，經導管主動脈瓣置入術（TAVI）的應用，率先打開了介入心髒病學“全麵開花”的局麵，近年來發展迅猛。腎髒交感神經傳出纖維在高血壓病進展過程中起到關鍵作用，經皮介入射頻消融阻斷腎髒交感神經術為高血壓治療帶來了新的希望。在心肌病治療領域，置入型傳感器、微型心室輔助裝置、心髒收縮調節器等介入治療器械的問世，為充血性心力衰竭的治療再添“利器”。此外，zotarolimus藥物洗脫支架（DES）置入已拓展至男性血管性勃起障礙治療領域。

　　除此之外，本屆CIT大會主旨報告還涵蓋冠狀動脈血運重建策略選擇、非ST段抬高心肌梗死再灌注治療進展、急性冠狀動脈綜合征（ACS） 藥物治療及DES主題，包羅當代心髒介入領域的最新進展。本版薈萃其精華，以饗讀者。

冠狀動脈血運重建 重視介入術前風險評估

複雜冠脈病變

　　荷蘭鹿特丹大學帕特裏克·塞呂（Patrick W. Serruys）教授以發表於《美國心髒病學會雜誌》的兩項最新研究，展開了他對複雜冠狀動脈病變血運重建策略選擇問題的探討。

　　一項10年隨訪研究發現，無保護左主幹病變（ULM）患者在接受PCI與冠狀動脈旁路移植術（CABG）後，死亡率和死亡、心肌梗死或卒中發生率相當。另一項研究亦發現，PCI與CABG術後ULM患者的死亡和心肌梗死發生率無統計學差異。

　　融合現有危險分層評分（SYNTAX和Euroscore評分）的全麵風險評估模式使現有風險評估體係對心髒性死亡的預測能力顯著增強（表）,但Serruys教授表示，上述風險評估係統對中國人群的適用性尚待進一步明確。

　　美國埃默裏大學斯賓塞·金（Spencer B. KingⅢ）教授對此評論道，SYNTAX評分僅提供了3年預後評估價值，期待更多長期隨訪結果。此外，術者的臨床經驗對血運策略的選擇亦十分重要。

穩定性冠心病

　　美國紐約長老會醫院阿賈伊·基爾坦（Ajay J. Kirtane）教授指出，穩定性冠心病的血運重建策略選擇均應基於以下兩個目標。其一為改善硬終點如死亡率和心肌梗死，另一目標為改善患者的症狀和生活質量。具體策略的選擇有賴於醫生對患者臨床症狀的嚴重性、以及心肌缺血程度等的評估，有心絞痛症狀或高危患者可從血運重建治療中獲益。

　　北京大學第一醫院霍勇教授評論道，目前中國一些醫院在開展有創性介入治療前，未進行無創性風險評估，臨床醫生不應忽視術前風險評估的重要性。

ACS藥物治療 審慎權衡缺血出血風險

　　在ACS抗栓藥物治療過程中，醫生需要在缺血和出血風險之中尋求最佳平衡（sweet spot，圖），美國哥倫比亞大學羅克薩娜·邁赫蘭（Roxana Mehran）教授這樣認為。女性、高齡、血清肌酐水平和白細胞計數升高、貧血、非ST段抬高心梗或ST段抬高心梗，是非CABG相關大出血的6項獨立危險因素。

　　此外，Mehran指出，抗血小板藥物抵抗現象日益多見。醫生開展床旁血小板功能檢測以調整用藥劑量，是否可有助於改善預後？Gravitas研究（多中心、雙盲、安慰劑對照設計）發現，在接受常規劑量氯吡格雷治療的DES術後患者中，根據血小板功能檢測結果判定的具有較高殘留血小板活性者，服用加倍劑量的氯吡格雷並無額外獲益。

　　在討論環節，Mehran教授詢問該專題報告主席組成員是否在各自醫院常規血小板功能檢測，結論不一。阜外心血管病醫院楊躍進教授表示，血小板功能檢測在阜外醫院已常規開展。

　　Mehran教授認為，目前大部分預防冠心病患者發生血栓事件的抗栓藥物，在降低缺血事件（如支架內血栓形成等）發生率的同時，增加了出血事件。

　　醫生應根據患者的臨床特征進行個體化抗血小板治療，以確保治療安全有效。如果血小板抑製效果較弱，則再發缺血事件風險增加；而較強的抑製效果則增加了出血風險。