上海仁濟醫院風濕病學科鮑春德教授研究組發現，α幹擾素致敏促進脂質吞噬和泡沫細胞形成，對係統性紅斑狼瘡（SLE）早發動脈硬化可能有直接作用。這一研究結果有助於學界對SLE早發動脈粥樣硬化機製的理解，並為今後研究提供了可能的治療靶標。相關文章刊登在《關節炎與風濕病》（Arthritis Rheum）[2011,63(2):334]上。
上海仁濟醫院風濕病學科鮑春德教授研究組發現，α幹擾素致敏促進脂質吞噬和泡沫細胞形成，對係統性紅斑狼瘡（SLE）早發動脈硬化可能有直接作用。這一研究結果有助於學界對SLE早發動脈粥樣硬化機製的理解，並為今後研究提供了可能的治療靶標。相關文章刊登在《關節炎與風濕病》（Arthritis Rheum）[2011,63(2):334]上。
在以往的研究中，除了傳統心腦血管危險因素外，SLE病程中存在的炎症過程和免疫紊亂已經被認為是SLE患者早發動脈粥樣硬化的獨立危險因素。α幹擾素是SLE重要的致病分子之一，其通路活化水平與SLE的臨床特征、疾病活動和髒器損傷密切相關。
研究組在對人巨噬細胞源性泡沫細胞模型的研究中發現，α幹擾素通路活化後，可以通過磷脂酰肌醇3激酶途徑和基因啟動子區的直接調控，上調巨噬細胞表麵脂質吞噬相關分子清道夫受體A的表達，造成細胞對氧化低密度脂蛋白的吞噬增加，促進了動脈粥樣斑塊核心成分巨噬細胞源性泡沫細胞的形成。在臨床對照研究中，SLE患者（42例）外周血單個核細胞中的清道夫受體A表達也顯著高於健康對照組（42名），並與α幹擾素通路活化顯著正相關。
國際權威專家在該文章的編者按中指出，該研究為α幹擾素在SLE早發動脈粥樣硬化中的直接作用提供了關鍵性的證據。
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