病曆簡介

　　患者女性，27歲，1月前查體發現血壓（BP）180/120 mmHg，無頭痛、頭暈等不適，此次因“發現高血壓1個月”入院。無其他病史及高血壓家族史，給予硝苯地平控釋片30 mg qd，效果欠佳。

　　體格檢查 體質指數23.8 kg/m2, 上肢BP 150/100 mmHg，下肢BP 165/115 mmHg，心率82次/分，心髒各瓣膜未聞及病理性雜音。頸動脈、股動脈、腎動脈處未聞及血管雜音。

　　輔助檢查 總膽固醇4.8 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）2.5 mmol/L，血鉀4.3 mmol/L，肌酐（Cr）81 μmol/L，尿素氮（BUN）4.6 mmol/L，血沉11 mm/h。立位血漿腎素5.84 ng/ml、血管緊張素75.8 pg/ml、醛固酮201 pg/ml。IgA 3.14 g/L，IgG 13.5 g/L，IgM 2.16 g/L，C3 0.823 g/L，C4 0.157 g/L。抗心磷脂抗體（ACL）、 電解質、免疫指標（ANA、ENA、ANCA、RF）均無異常。結核菌素試驗陰性。

　　動態顯像腎髒20分鍾排泄率左、右兩側分別為 39%和11%。腎小球濾過率（GFR）左、右兩側分別為82 ml/min和58 ml/min，總GFR140 ml/min。動態血壓監測示全天血壓中重度升高。B超顯示雙腎大小正常，雙腎動脈起始段流速增快，考慮起始段狹窄。腎動脈CT血管造影（CTA）結果見圖1，腎動脈造影提示雙側腎動脈狹窄，右側近段向心性狹窄達90%，可見側支循環，左側腎動脈遠段管腔“串珠”樣狹窄，累及腎動脈分叉處，狹窄<50%。

　　診斷 雙側腎動脈狹窄，繼發性高血壓。

　　治療 於腎動脈造影檢查當日行右腎動脈球囊擴張術，術後造影示右腎動脈血流恢複，側支循環消失。術後患者血壓降至130/90 mmHg，停用降壓藥，加用阿司匹林100 mg qd，鹽酸噻氯匹定片250 mg qd。

　　■分析

　　年輕女性，偶然發現血壓重度升高，無高血壓家族史及血壓升高相關症狀，考慮血壓緩慢進展，繼發性高血壓可能性大。B超、CT血管造影及入院後腎動脈造影證實腎動脈狹窄的存在，行右腎動脈球囊擴張術後患者血壓下降，停用降壓藥物，亦證實患者血壓升高為腎動脈狹窄所致。

　　腎動脈球囊擴張術後1個月，患者血壓逐漸升高……

　　腎動脈球囊擴張術後1個月，患者血壓逐漸升高，加用硝苯地平控釋片30 mg qd，鹽酸阿羅洛爾片10 mg bid，血壓仍控製不良。

　　再次行腎動脈CTA檢查，如圖2所示。複查血沉42 mm/h，其他免疫指標仍陰性。給予免疫抑製劑治療，潑尼鬆 30 mg qd，環磷酰胺（CTX）100 mg qd。降壓藥物應用硝苯地平控釋片30 mg bid，鹽酸阿羅洛爾片改為比索洛爾5 mg qd，加用多沙唑嗪控釋片4 mg qn。鹽酸噻氯匹定片改為氯吡格雷75 mg qd，加用辛伐他汀10 mg qn。此後多次查血沉12~23 mm/h，血壓可維持在130/85 mmHg水平。

　　腎動脈球囊擴張術後8個月，患者血壓再度升高……

　　腎動脈球囊擴張術後8個月，患者血壓再度升高達150/105 mmHg。再次複查腎動脈CTA，發現右腎動脈主幹閉塞，左腎大小正常，右腎明顯縮小（圖3）。加大激素及CTX劑量，血壓仍然控製欠佳。患者於2008年初進行了右腎自體移植術，術中發現腎動脈主幹內大血栓形成，遠端動脈廣泛狹窄；病理報告提示組織纖維化和玻璃樣變。自體移植術後給予潑尼鬆及免疫抑製劑治療約1年，同時服用阿司匹林100 mg qd，血壓一直維持在110~120/70~80 mmHg。目前已停用降壓藥及免疫抑製劑，血壓維持在100/60 mmHg左右。

　　病因判斷

　　腎動脈狹窄是繼發性高血壓常見原因之一，其常見病因有3種，即腎動脈粥樣硬化、大動脈炎和腎動脈肌纖維發育不良（見表），本例患者為年輕女性，無心血管病危險因素，病因以後兩者可能性大。

　　治療探討

　　腎動脈狹窄治療的目的在於降低血壓，減少對靶器官的損害，維持並保護腎功能。治療方法包括藥物、介入和外科手術，目前認為，對具有血流動力學意義（跨狹窄收縮期壓差＞20 mmHg、平均壓差＞10 mmHg）、狹窄程度超過60%的腎動脈狹窄，應積極采取血管重建、恢複血流的治療。

　　腎動脈球囊擴張術 本患者右側腎動脈重度狹窄、血壓升高，藥物療效欠佳，應予血運重建治療，無論是大動脈炎還是纖維肌性發育不良，均首選腎動脈球囊擴張術，尤其是後者，再狹窄率相對較低，預後更佳。

　　判斷大動脈炎是否進行介入治療,須全麵評估患者免疫狀態，如炎症處於活動期為介入治療相對禁忌。本患者最初免疫檢查為陰性，考慮纖維肌性發育不良可能性大，但腎動脈狹窄型大動脈炎免疫指標異常的陽性率並不高，故不能除外大動脈炎，但考慮為非活動期，故行腎動脈球囊擴張術。

　　免疫相關治療 患者介入治療術後短期內血壓再度升高，血管狹窄、血沉加快，首先考慮與手術激活免疫反應促進血管內、中膜增生相關。由於介入治療會激惹免疫過程，故大動脈炎患者無論在治療前是處於活動期還是穩定期，均應考慮術前行免疫治療，再擇期手術（免疫治療與手術可同時進行）。

　　自體腎移植 自體腎移植是介入治療失敗後一種重要療法，由於不需要特殊器械、無免疫排斥反應發生、手術並發症少，適用於在腎原位不能施行各種腎動脈修複術者。該療法須在移植後給予強化性藥物治療，以保存腎髒功能。

　　本例患者術後並無特異性病理表現，最終明確病因診斷的證據仍顯不足。

　　術後血管再狹窄 術後血管再狹窄一方麵考慮炎症激惹、平滑肌增生，同時要考慮血栓形成的可能，這在手術中已得到證實。

　　因此，盡管患者不是腎動脈粥樣硬化，無粥樣硬化多種危險因素，但介入治療本身對內膜的損傷就足以導致血栓形成，術後充分的抗栓治療仍非常必要。

　　■小結

　　腎血管性高血壓可來源於原發性高血壓的進展（腎動脈粥樣硬化），而更多見於繼發性高血壓腎動脈狹窄，我國年輕人腎動脈狹窄最常見的原因是大動脈炎，當年輕人血壓持續控製不良時應注意是否存在腎動脈狹窄。進行鑒別診斷時，須測定患者血漿腎素-血管緊張素-醛固酮水平，進行超聲、CTA、腎動脈造影及相關免疫學檢查。對免疫反應活躍的腎動脈狹窄患者不主張積極進行腎動脈介入治療，有效降壓及免疫抑製劑治療對改善症狀、延緩腎髒疾病進展有重要作用，在此基礎上開展介入治療可能會更有利.