急性心力衰竭（心衰）臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。急性左心衰竭指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心髒負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然升高、周圍循環阻力增加，引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫並可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前後負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重，大多數表現為收縮性心衰，也可以表現為舒張性心衰；發病前患者多數合並有器質性心血管疾病。對於在慢性心衰基礎上發生的急性心衰，經治療後病情穩定，不應再稱為急性心衰。

　　急性心衰常危及生命，必須緊急施救和治療。近10餘年，盡管對於慢性心衰的基礎和臨床研究已取得長足進步，但急性心衰的臨床工作仍存在以下問題：（1）臨床研究，尤其大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據匱乏，使得目前各國指南中關於治療的推薦多數基於經驗或專家意見，缺少充分的證據支持；（2）我國自己的研究嚴重滯後，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規範，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成為我國心血管病急症治療的一個薄弱環節。鑒於上述理由，中華醫學會心血管病學分會決定編撰我國的“急性心力衰竭的診斷和治療指南”，以提高對這一心髒病急重症臨床處理的水平。

　　中華醫學會心血管病學分會心衰專業組組建了這一工作的撰寫組和專家組，並確定了對指南編寫的基本原則：（1）要充分汲取這一領域的新近展。新技術、新方法，借鑒國外主要心血管病學術組織近幾年製定和頒布的各種指南；（2）要根據我國的國情和臨床處理的傳統習慣以及已證實行之有效的方法與經驗，包括我國近幾年編寫的心衰及相關疾病的指南與專家共識，使其負荷我國國情；（3）為基礎單位和各級醫院臨床醫師提供能夠接受的樂意使用的指導性文件。

　　本指南按國際通用的方式，標示了藥物和各種治療方法應用的推薦類別和證據水平分級。推薦類別：Ⅰ類為已證實和（或）一致認為有益和有效：Ⅱ類為療效的證據尚不一致或有爭議，其中相關證據傾向於有效的為Ⅱa類，尚不充分的為Ⅱb類；Ⅲ類為已證實或一致認為無用和無效，甚至可能有害。證據水平分級：證據來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析為A級；證據來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究為B級；證據來自小型研究或專家共識為C級。

　　急性心衰的流行病學

　　美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫者達1千萬例次。急性心衰患者中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可導致急性心衰。晚近，隨慢性心衰患者數量逐漸增加，慢性心功能失代償和急性心衰發作，業已成為心衰患者住院的主因，每年心衰的總發病率為0.23％～0.27％。急性心衰預後很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內病死率為12％，1年病死率達30％。

　　我國對42家醫院1980、1990、2000年3個時段住院病曆所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年齡為63～67歲，60歲以上者超過60％；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8d。心衰病種主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風濕性心髒病則從34.4％降至18.6％；入院時的心功能都以Ⅲ級居多（42.5％～43.7％）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。

　　急性心衰的病因和病理生理學機製

　　一、急性左心衰竭的常見病因

　　1. 慢性心衰急性加重。

　　2. 急性心急壞死和（或）損傷：（1）急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機械性並發症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）圍生期心肌病；（4）藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。

　　3. 急性血流動力學障礙：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；（2）高血壓危象；（3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；（4）主動脈夾層；（5）心包壓塞；急性舒張性左心衰竭，多見於老年控製不良的高血壓患者。

　　二、急性左心衰竭的病理生理機製

　　1. 急性心急損傷和壞死：缺血性心髒病合並急性心衰主要有下列3種情況：（1）急性心肌梗死：主要鑒於大麵積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現為急性左心衰竭症狀，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血麵積大、缺血嚴重也可誘發急性心衰，此種狀況可見於梗死範圍不大的老年患者，雖然梗死麵積較小，但缺血麵積大；（3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心髒病患者，在缺血發作或其他誘因下可出現急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表現的患者可能沒有明顯的胸痛症狀，但當存在相應危險因素的情況下可能是缺血性心髒病所致。

　　心肌缺血及其所產生的心急損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態，並導致心功能不全。當冠狀動脈血流及氧合恢複，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續維持一段時間，當對正性肌力藥物有反應。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。

　　急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急壞死，使心髒的收縮單位減少。高血壓急症或嚴重心律失常等均可使心髒負荷增加。這些改變可產生血流動力學紊亂，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮係統（RAAS）和交感神經係統，促進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎病變重篤而不斷進展，或在多種誘因的激發下迅速發生而產生急性心衰。

　　2. 血流動力學障礙：急性心衰主要的血流動力學紊亂有：（1）心排血量（CO）下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導致出現髒器功能障礙和末梢循環障礙，發生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓（PCWP）升高，可發生低氧血症、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使體循環靜脈壓升高、體循環和主要髒器淤血、水鈉滯留和水腫等。

　　3. 神經內分泌激活：交感神經係統和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機製，當長期的過度興奮就會產生不良影響，使多種內源性神經內分泌與細胞因子激活，加重心急損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經係統和RAAS的興奮，形成惡性循環。

　　4. 心腎綜合征：心衰和腎功能衰竭常並存，並互為因果臨床上將此種狀態稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型；1型的特征是迅速惡化的心功能導致急性腎功能損傷；2型的特征為慢性心衰引起進展性慢性腎病；3型是原發、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全；4型係由慢性腎病導致心功能下降和（或心血管不良事件危險增加；5型特征是由於急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心腎綜合征也可誘發心衰甚至急性心衰。

　　5.慢性心衰的急性失代償：穩定的慢性心衰可以在短時間內急劇惡化，心功能失代償，表現為急性心衰。其促發因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重症感染、嚴重的影響血流動力學的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。

　　三、急性右心衰竭的病因和病理生理機製

　　急性右心衰竭多見於右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。

　　右心室梗死很少單獨出現，常合並於左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障礙，其中約10％～15％可出現明顯的血流動力學障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側支發出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導致左心室舒張末容量下降、PCWP降低。

　　急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現持續性嚴重肺動脈高壓，使右心室後負荷增加和擴張，導致右心衰竭；右心排血量降低導致體循環和心功能改變，出現血壓下降、心動過速、冠狀動脈灌注不足；對呼吸係統的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進肺動脈壓升高，形成惡性循環。

　　右側心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，隻有急性加重時才表現為急性右心衰竭。

　　急性心衰的臨床分類與診斷

　　一、臨床分類

　　國際上尚無統一的急性心衰臨床分類。根據急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類便於理解，也有利於診斷和治療。

　　1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償，（2）急性冠狀動脈綜合征，（3）高血壓急症，（4）急性心瓣膜功能障礙，（5）急性重症心肌炎和圍生期心肌病，（6）嚴重心律失常。

　　2. 急性右心衰竭。

　　3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征，（2）嚴重腎髒疾病（心腎綜合征），（3）嚴重肺動脈高壓，（4）大塊肺栓塞等。

　　二、急性左心衰竭的臨床表現

　　1．基礎心血管疾病的病史和表現：大多數患者有各種心髒病的病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

　　2．誘發因素：常見的誘因有：（1）慢性心衰藥物治療缺乏依從性；（2）心髒容量超負荷；（3）嚴重感染，尤其肺炎和敗血症；（4）嚴重顱腦損害或劇烈的精神心理緊張與波動；（5）大手術後；（6）腎功能減退；（7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、心房顫動（房顫）或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴重的心動過緩等；

　　（8）支氣管哮喘發作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血等；（11）應用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、β受體阻滯劑等；（12）應用非甾體類抗炎藥；（13）心肌缺血（通暢無症狀）；（14）老年急性舒張功能減退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜鉻細胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償的患者驟發心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。

　　3．早期表現：原來心功能正常的患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續發展可出現勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等；檢查可發現左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕羅音，還可有幹濕囉音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。

　　4．急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發展至危重狀態。突發的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安並有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分；頻繁咳嗽並咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部常可聞及奔馬律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。

　　5．心原性休克：主要表現為：（1）持續低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg，且持續30分鍾以上。（2）組織低灌注狀態，可有：①皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現紫色條紋；②心動過速>110次/分；③尿量顯著減少（<20ml/h），甚至無尿；④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低於70mmHg，可出現抑製症狀如神誌恍惚、表情淡漠、反應遲鈍，逐漸發展至意識模糊甚至昏迷。（3）血流動力學障礙：PCWP≥18mmHg，心髒排血指數（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血症和代謝性酸中毒。

　　三、急性左心衰竭的實驗室輔助檢查

　　1. 心電圖：能提供許多重要信息，包括心率、心髒節律、傳導，以及某些病因依據入心肌缺血性改變、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理性Q波等。還可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴大、束支傳導阻滯、心律失常的類型及其嚴重程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室速）、QT間期延長等。

　　2. 胸部X線檢查：可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚至彌漫性肺內大片陰影等。還可根據心影增大及其形態改變，評估基礎的或伴發的心髒和（或）肺部疾病以及氣胸等。

　　3. 超聲心動圖：可用以了解心髒的結構和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械並發症以及室壁運動失調；可測定左室射血分數（LVEF），監測急性心衰時的心髒收縮/舒張功能相關的數據。超聲多普勒成像可間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等。此法為無創性，應用方便，有助於快速診斷和評價急性心衰，還可用來監測患者病情的動態變化，對於急性心衰是不可或缺的監測方法。一般采用經胸超聲心動圖，如患者疑為感染性心內膜炎，尤為人工瓣膜心內膜炎，在心衰病情穩定後還可采用經食管超聲心動圖，能夠更清晰顯示贅生物和瓣膜周圍的膿腫等。

　　4. 動脈血氣分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明顯者可影響肺泡氧氣交換。應監測動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和氧飽和度，以評價氧含量（氧合）和肺通氣功能。還應監測酸堿平衡狀況，本症患者常有酸中毒，與組織灌注不足、二氧化碳瀦留有關，且可能與預後相關，及時處理糾正很重要。無創測定血樣飽和度可用作長時間、持續和動態監測，由於使用簡便，一定程度上可以代替動脈血氣分析而得到廣泛應用，但不能提供PaCO2和酸堿平衡的信息。

　　5. 常規實驗室檢查：包括血常規和血生化檢查，如電解質（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反應蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP對評價急性心衰患者的嚴重程度和預後有一定的價值。

　　6. 心衰標誌物：B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預測值為90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診就醫的明顯氣急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現、BNP/ NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預後：臨床過程中這一標誌物持續走高，提示預後不良。

　　7. 心肌壞死標誌物：旨在評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴重程度。（1）心肌肌鈣蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高。急性心肌梗死時可升高3～5倍以上，不穩定心絞痛和急性心肌梗死時顯著升高；慢性心衰可出現低水平升高；重症有症狀心衰存在心肌細胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn水平可持續升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在發病後3～8h升高，9～30h達高峰，48～72h恢複正常；其動態升高可列為急性心肌梗死的確診指標之一，高峰出現時間與預後有關，出現早者預後較好。（3）肌紅蛋白：其分子質量小，心肌損傷後即釋出，故在急性心肌梗死後0.5～2h便明顯升高，5～12h達高峰，18～30h恢複，作為早期診斷的指標優於CK-MB，但特異性較差。伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋白可持續升高，此時血肌酐水平也會明顯增高。

　　四、急性左心衰竭嚴重程度分級

　　主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和臨床程度分級（表3）三種。Killip法主要用於急性心肌梗死患者，根據臨床和血流動力學狀態來分級。Forrester法可用於急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據為血流動力學指標如PCWP、CI以及外周組織低灌注狀態，故適用於心髒監護室、重症監護室和有血流動力學監測條件的病房、手術室內。臨床程度分級根據Forrester法修改而來，其個別可以與Forrester法一一對應，由此可以推測患者的血流動力學狀態；由於分級的標準主要根據末梢循環的望診觀察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件，適合用於一般的門診和住院患者。這三種分級法均以Ⅰ級病情最輕，逐漸加重，Ⅳ級為最重。以Forrester法和臨床程度分級為例，由Ⅰ級至Ⅳ級病死率分別為2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。

　　五、急性左心衰的監測方法

　　（一）

　　無創性監測（Ⅰ類、B級）

　　每個急性心衰患者均需應用床邊監護儀持續測量體溫、心率、呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。

　　（二）血流動力學監測

　　1. 適應證：適用於血流動力學狀態不穩定、病情嚴重且效果不理想的患者，如伴肺水腫（或）心原性休克患者。

　　2. 方法：（1）床邊漂浮導管（Ⅰ類、B級）：可用來測定主要的血流動力學指標如右心房壓力（翻譯官中心靜脈壓）、肺動脈壓力（PAP）、PCWP，應用熱稀釋法可測定CO。可以持續監測上述各種指標的動態變化，酌情選擇適當的藥物，評估治療的效果；（2）外周動脈插管（Ⅱa類，B級）:可持續監測動脈血壓，還可抽取動脈血樣標本檢查；（3）肺動脈茶館（Ⅱa類，B級）：不常規應用。對於病情複雜、合並心髒或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來鑒別心原性或非心原性（例如肺源性）病因；對於病情極其嚴重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流動力學信息。

　　3. 注意：（1）在二尖瓣狹窄、主動脈瓣反流、肺動脈閉塞病變以及左心室順應性不良等情況下，PCWP往往不能準確反映左心室舒張末壓。對於伴嚴重三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測定CO也不可靠。（2）插入導管的各種並發症如感染、血栓形成或栓塞以及血管損傷等隨導管留置時間延長而發生率明顯增高。

　　六、急性左心衰竭的診斷步驟

　　可疑的急性左心衰竭患者根據臨床表現和輔助性檢查作出診斷評估（圖1）。

　　七、急性左心衰竭的鑒別診斷

　　急性左心衰竭應與可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管哮喘和哮喘持續狀態、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鑒別，還應與其他原因所致的非心原性肺水腫（如急性呼吸窘迫綜合征）以及非心原性休克等疾病相鑒別。

　　八、急性右心衰竭的臨床表現、診斷和鑒別診斷

　　急性右心衰竭的診斷需根據病因。

　　1. 右心室梗死伴急性右心衰竭：如心肌梗死時出現V1、V2導聯ST段壓低，應考慮右心室梗死，當然也有可能為後壁梗死，而非室間隔和心內膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗死伴血流動力學障礙應觀察心電圖V4R導聯，並作經胸壁超聲心動圖檢查，後者發現右心室擴大伴活動減弱可以確診右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出現低血壓、頸靜脈顯著充盈和肺部呼吸音清晰的三聯症。

　　2. 急性大塊肺栓塞伴急性右心衰竭：典型表現為突發呼吸困難、劇烈胸痛、有瀕死感，還有咳嗽、咯血痰、明顯發紺、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區呼吸音減弱、肺動脈瓣區雜音。如有導致本病的基礎病因及誘因，出現不明原因的發作性呼吸困難、紫紺、休克，無心肺疾病史而突發的明顯右心負荷過重和心衰，都應考慮肺栓塞。

　　3. 右側心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要為右心衰竭的臨床表現，有頸靜脈充盈、下肢水腫、肝髒淤血等。

　　急性右心衰竭臨床上應注意與急性心肌梗死、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動脈夾層、心包壓塞、心包縮窄等疾病相鑒別。

　　急性心衰診斷和評估要點

　　◆應根據基礎心血管疾病、誘因、臨床表現（病史、症狀和體征）以及各種檢查（心電圖、胸部X線檢查、超聲心動圖和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的診斷，並做臨床評估包括病情的分級、嚴重程度和預後。

　　◆常見的臨床表現是急性左心衰竭所致的呼吸困難，係由肺淤血所致，嚴重患者可出現急性肺水腫和心原性休克。

　　◆BNP/NT-proBNP作為心衰的生物標誌物，對急性左心衰竭診斷和鑒別診斷有肯定的價值，對患者的危險分層和預後評估有一定的臨床價值。

　　◆急性左心衰竭病情嚴重程度分級有不同的方法。Killip法適用於基礎病因為急性心肌梗死的患者；Forrester法多用於心髒監護室、重症監護室及有血流動力學監測條件的場合；臨床程度分級則可於一般的門診和住院患者。

　　◆急性右心衰竭主要常見病因為右心室梗死和急性大塊肺栓塞。根據病史、臨床表現如突發的呼吸困難、低血壓、頸靜脈怒張等，結合心電圖和超聲心動圖檢查，可以作出診斷。

　　急性心衰的治療

　　（一）治療目標和處理流程

　　對患者均應根據上述各種檢查方法以及病情變化作出臨床評估，包括：（1）基礎心血管疾病；（2）急性心衰發作的誘因；（2）病情嚴重程度和分級，並估計預後；（4）治療的效果。此種評估應多次和動態進行，以調整治療方案。

　　（二）治療目標

　　1.控製基礎病因和矯治引起心衰的誘因：應用靜脈和（或）口服降壓藥物以控製高血壓；選擇有效抗生素控製感染；積極治療各種影響血流動力學的快速性或緩慢性心律失常；應用硝酸酯類藥物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者應有效控製血糖水平，又要防止出現低血糖。對血紅蛋白低於60g/L的嚴重貧血者，可輸注濃縮紅細胞懸液或全血。

　　2.緩解各種嚴重症狀：（1）低氧血症和呼吸困難；采用不同方式吸氧，包括鼻導管吸氧、麵罩吸氧以及無創或氣管插管的呼吸機輔助通氣治療；（2）胸痛和焦慮：應用嗎啡；（3）呼吸道痙攣：應用支氣管解痙藥物；（4）淤血症狀：利尿劑有助於減輕肺淤血和肺水腫，亦可緩解呼吸困難。

　　3.穩定血流動力學狀態，維持收縮壓≥90mmHg：糾正和防止低血壓可應用各種正性肌力藥物。血壓過高者的降壓治療可選擇血管擴張藥物。

　　4.糾正水、電解質紊亂和維持酸堿平衡：靜脈應用攀利尿劑應注意補鉀和保鉀治療；血容量不足、外周循環障礙、少尿或伴腎功能減退患者要防止高鉀血症。低鈉血症者應適當進食鹹菜等補充鈉鹽，嚴重低鈉血症（<110mmol/L）者應根據計算所得的缺鈉量，靜脈給予高張鈉鹽如3%~6%氯化鈉溶液，先補充缺鈉量的1/3~1/2，爾後酌情繼續補充。出現酸堿平衡失調時，應及時予以糾正。

　　5.保護重要髒器如肺、腎、肝和大腦，防止功能損害。

　　6.降低死亡危險，改善近期和遠期預後。

　　二、急性左心室的處理流程

　　急性左心衰竭確診後即按圖2的流程處理。初始治療後症狀未獲明顯改善或病情嚴重者應作進一步治療。血管活性藥物可按表4所列方法選擇應用，其應用方法參見“四、急性左心衰竭的藥物治療”。

　　三、急性左心衰竭的一般處理

　　1.體位：靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心髒前負荷。

　　2.四肢交換加壓：四肢輪流綁紮止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間隻綁紮三肢，每個15~20min輪流放鬆一肢。血壓計袖帶的充氣壓力應較舒張壓低10mmHg，使動脈血流仍可順利通過，而靜脈血回流受阻。此法可降低前負荷，減輕肺淤血和肺水腫。

　　3.吸氧：適用於低氧血症和呼吸困難明顯（尤其指端血氧飽和度<90%）的患者。應盡早采用，使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2>90%）。可采用不同的方式：（1）鼻導管吸氧：低氧流量（1~2/min）開始，如僅為低氧血症，動脈血氣分析未見CO2瀦留，可采用高流量給氧6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡內的泡沫表麵張力減低而破裂，改善肺泡的通氣。方法是在氧氣通過的濕化瓶中加50~70%酒精或有機矽消泡劑，用於肺水腫患者。（2）麵罩吸氧：適用於伴呼吸性堿中毒患者。必要時還可采用無創性或氣管插管呼吸機輔助通氣治療。

　　4.做好救治的準備工作：至少開放2根靜脈通道，並保持通暢。必要時可采用深靜脈穿刺置管，以隨時滿足用藥的需要。血管活性藥物一般應用微量泵泵入，以維持穩定的速度和正確的劑量。固定和維護好漂浮導管、深靜脈置管、心電監護的電極和導聯線、鼻導管或麵罩、導尿管以及指端無創血氧儀測定電極等。保持室內適宜的溫度、濕度，燈光柔和，環境幽靜。

　　5.飲食：進易消化食物，避免一次大量進食，不要飽餐。在總量控製下，可少量多餐（6~8次/d）。應用攀利尿劑情況下不要過分限製鈉鹽攝入量，以避免低鈉血症，導致低血壓。利尿劑應用時間較長的患者要補充多種維生素和微量元素。

　　6.出入量管理：肺淤血、體循環淤血及水腫明顯者應嚴格限製飲水量和靜脈輸液速度，對無明顯低血容量因素（大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等）者的每天攝入液體量一般宜在1500ml以內，不要超過2000ml。保持每天水出入量負平衡約500ml/d，以減少水鈉瀦留和緩解症狀。3~5d後，如淤血、水腫明顯消退，應減少水負平衡，逐漸過渡到出入水量平衡。在水負平衡下應注意防止放聲低血容量、低血鉀和低血鈉等。

　　四、急性左心衰竭的藥物治療

　　（一）鎮靜劑

　　主要應用嗎啡（Ⅱa類，C級）：用法為2.5~5.0mg靜脈緩慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2瀦留者則不宜應用，可產生呼吸抑製而加重CO2瀦留；也不宜應用大劑量，可促使內源性組胺釋放，使外周血管擴張導致血壓下降。應密切觀察療效和呼吸抑製的不良反應。伴明顯和持續低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或減量。亦可應用呱替啶50~100mg肌肉注射。

　　（二）支氣管解痙劑（Ⅱa類，C級）

　　一般應用氨茶堿0.125~0.25g以葡萄糖水稀釋後靜脈推注（10min），4~6h後可重複一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1靜脈滴注。亦可應用二羥丙茶堿0.25~0.5g靜脈滴注，速度為25~50mg/h。此類藥物不宜用於冠心病如急性心肌梗死或不穩定性心絞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb類，C級），不可用於伴心動過速或心律失常的患者。

　　（三）利尿劑（Ⅰ類，B級）

　　1.應用指征和作用機製：適用於急性心衰伴肺循環和（或）體循環明顯淤血以及容量負荷過重的患者。作用於腎小管亨利氏襻的利尿劑如呋塞米、托塞米、布美他尼靜脈應用可以在短時間裏迅速降低容量負荷，應列為首選。噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內酯）等僅作為攀利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯合用藥。臨床上利尿劑應用十分普遍，但並無大樣本隨機對照試驗進行評估。

　　2.藥物種類和用法：應采用靜脈利尿製劑，首選呋塞米，先靜脈注射20~40mg，繼以靜脈滴注5~40mg./h，其總劑量在起初6h不超過80mg，起初24h不超過200mg。亦可應用利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良好反應以及容量負荷過重的急性心衰患者，應加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑：氫氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺內酯20~40mg/d。臨床研究表明。利尿劑劑量聯合應用，其療效優於單一利尿劑的大劑量，且不良反應也更少。

　　3.注意事項：（1）伴低血壓（收縮壓<90mmHg）、嚴重低鉀血症或酸中毒患者不宜應用，且對利尿劑反應甚差；（2）大劑量和較長時間的應用可發生低血容量和低鉀血症、低鈉血症，且增加其他藥物如血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）或血管擴張劑引起低血壓的可能性；（3）應用過程中應檢測尿量，並根據尿量和症狀的改善狀況調整劑量。

　　（四）血管擴張藥物

　　1.應用指征：此類藥可應用於急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收縮壓在90～110mmHg之間的患者應謹慎使用；而收縮壓<90mmHg的患者則禁忌使用。

　　2.主要作用機製：可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心髒負荷，緩解呼吸困難。如舒張壓在60mmHg以上，通常冠狀動脈血流可維持正常。對於急性心衰，包括合並急性冠狀動脈綜合征的患者，此類藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時不會影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。

　　3.藥物種類和用法：主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人BNP（rhBNP）、烏拉地爾、酚妥拉明，但鈣拮抗劑不推薦用於急性心衰的治療。

　　1）硝酸酯類藥物（Ⅰ類、B劑）：急性心衰時此類藥在減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用於急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。臨床研究已證實，硝酸酯類靜脈製劑與呋塞米合用治療急性心衰有效；還證實應用血流動力學可耐受的最大劑量並聯合小劑量呋塞米的療效優於單純大劑量的利尿劑。

　　靜脈應用硝酸酯類藥物應十分小心滴定劑量，經常測量血壓，防止血壓過度下降。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5~10ug/min，每5~10min遞增5~10ug/min，最大劑量100~200ug/min；亦可每10~15min噴霧一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。

　　2）硝普鈉（Ⅰ類、C級）：適用於嚴重心衰、原有後負荷增加以及伴心原性休克患者。臨時應用宜從小劑量10ug/min開始，可酌情逐漸增加劑量至50～250ug/min，靜脈滴注，療程不要超過72h。由於其強效降壓作用，應用過程中要密切監測血壓、根據血壓調整合適的維持劑量。停藥應逐漸減量，並加用口服血管擴張劑，以避免反跳現象。

　　3）rhBNP（Ⅱa類，B級）：該藥近幾年剛應用於臨床，屬內源性激素物質，與人體內產生的BNP完全相同。國內製劑商品名為新活素，國外同類藥名為萘西立肽（nesiritide）。其主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從而減低前、後負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥並非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑製RAAS和較高神經係統，阻滯急性心衰演變中的惡性循環。該藥臨床試驗的結果尚不一致。晚近的兩項研究（VMAC和PROACTION）表明，該藥的應用可以帶來臨床和血流動力學的改善，推薦應用於急性失代償心衰。國內一項Ⅱ期臨床研究提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈製劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。應用方法：先給予負荷劑量1.500ug/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075~0.0150ug.kg.-1min-1靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過7d。

　　4）烏拉地爾（Ⅱa類，C級）：該藥具有外周和中樞雙重擴血管作用，可有效降低血管阻力，降低後負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。適用於高血壓性心髒病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和擴張型心肌病引起的急性左心衰；可用於CO降低、PCWP>18mmHg的患者。通常靜脈滴注100~400ug/min，可逐漸增加劑量，並根據血壓和臨床狀況予以調整。伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5~25.0mg。

　　5)ACEI：該藥在急性心衰中的應用仍有諸多爭議。急性心衰的急性期、病情尚未穩定的患者不宜應用（Ⅱb類，C級）。急性心肌梗死後的急性心衰可以試用（Ⅱa類，C級），但須避免靜脈應用，口服起始劑量宜小。在急性期病情穩定後48h後逐漸加重（Ⅰ類，A級），療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應用ARB。

　　4.注意事項：下列情況下禁用血管擴張藥物：（1）收縮壓<90mmHg，或持續低血壓並伴症狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要髒器灌注減少；（2）嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄，有可能出現顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應用，有可能造成CO明顯降低；（3）梗阻性肥厚型心肌病。

　　（五）正性肌力藥物

　　1．應用指征和作用機製：此類藥物適用於地心排血量綜合征，如伴症狀性低血壓或CO降低伴有循環淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的症狀，保證重要髒器的血流供應。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。

　　2.藥物種類和用法如下。

　　1）洋地黃類（Ⅱa類，C級）：此類藥物能輕度增加CO和降低左心室充盈壓；對急性左心衰竭患者的治療有一定幫助。一般應用毛花甙C 0.2~0.4mg緩慢靜脈注射，2~4h後可以再用0.2mg，伴快速心室率的房顫患者可酌情適當增加劑量。

　　2）多巴胺（Ⅱa類，C級）：250~500ug/min靜脈滴注。次藥應用個體差異較大，一般從小劑量開始，逐漸增加劑量，短期應用。

　　3）多巴酚丁胺（Ⅱa類，C級）：該藥短期應用可以緩解症狀，但並無臨床證據表明對降低病死率有益。用法：100~250ug/min靜脈滴注。使用時注意監測血壓，常見不良反應有心律失常，心動過速，偶爾可因加重心肌缺血而出現胸痛。正在應用β受體阻滯劑的患者不推薦應用多巴酚丁胺和多巴胺。

　　4）磷酸二酯酶抑製劑（Ⅱb類，C級）：米力農，首劑25~50ug/kg靜脈注射（大於10min），繼以0.25~0.50ug ug.kg.-1min-1靜脈滴注。氨力農首劑0.5~0.75mg/kg靜脈注射（大於10min），繼以5~100.25~0.50ug ug.kg.-1min-1靜脈滴注。常見不良反應有低血壓和心律失常。

　　5）左西孟旦（Ⅱa類，B級）：這是一種鈣增敏劑，通過結合於心肌細胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮，還通過介導ATP敏感的鉀通道而發揮血管舒張作用和輕度抑製磷酸二酯酶的效應。其正性肌力作用獨立於β腎上腺素能刺激，可用於正接受β受體阻滯劑治療的患者。臨床研究表明，急性心衰患者應用本藥靜脈滴注可明顯增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率。用法：首劑12~24ug/kg靜脈注射（大於10min），繼以0.1ug ug.kg.-1min-1靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對於收縮壓<100mmHg的患者，不需要負荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發生低血壓。

　　3.注意事項：急性心衰患者應用此類藥需全麵權衡：（1）是否用藥不能僅依賴1、2次血壓測量的數值，必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現；（2）血壓降低伴低CO或低灌注時應盡早使用，而當器官灌注恢複和（或）循環淤血減輕時則應盡快停用；（3）藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據患者的臨床反應作調整，強調個體化的治療；（4）此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態，但也有可能促進和誘發一些不良的病理生理反應，甚至導致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕；（5）血壓正常有無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

　　五、急性右心衰竭的治療

　　（一）右心室梗死伴急性右心衰竭

　　1.擴容治療：如存在心原性休克，在檢測中心靜脈壓的基礎上首要治療是大量補液，可應用706代血漿、低分子右旋糖酐或生理鹽水20ml/min靜脈滴注，直至PCWP上升至15~18mmHg，血壓回升和低灌注症狀改善。24h的輸液量大約在3500~5000ml。對於充分擴容而血壓仍低者，可給予多巴酚丁胺或多巴胺。如在補液過程中出現左心衰竭，應立即停止補液。此時若動脈血壓不低，可小心給予血管擴張藥。

　　2.禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避免進一步降低右心室充盈壓。

　　3.如右心室梗死同時合並廣泛左心室梗死，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。如存在嚴重左心室功能障礙和PCWP升高，不宜使用硝普鈉，應考慮主動脈內球囊反搏（IABP）治療。

　　（二）急性大塊肺栓塞所致急性右心衰竭

　　1.止痛：嗎啡或呱替啶。

　　2.吸氧：鼻導管或麵罩給氧6~8L/min。

　　3.溶栓治療：常用尿激酶或人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。停藥後應繼續肝素治療。用藥期間監測凝血酶原時間，使之延長至正常對照的1.5~2.0倍。持續滴注5~7d，停藥後改用華法林口服數月。

　　4.經內科治療無效的危重患者（如休克），若經肺動脈造影證實為肺總動脈或其較大分支內栓塞，可作介入治療，必要時可在體外循環下緊急早期切開肺動脈摘除栓子。

　　（三）右側心瓣膜病所致急性右心衰竭

　　右心衰竭的治療主要應用利尿劑，以減輕水腫；但要防止過度利尿造成心排血量減少。此外，對基礎心髒病如肺動脈高壓、肺動脈狹窄以及合並肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全、感染性心內膜炎等，按相應的指南予以治療。肺源性心髒病合並的心衰屬右心衰竭，其急性加重可視為一種特殊類型的急性右心衰竭，亦應按該病的相應指南治療。

　　六、非藥物治療

　　（一）IABP

　　臨床研究表明，這是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧量和增加CO的治療手段。

　　1. IABP的適應證（Ⅰ類、B級）；（1）急性心肌梗死或嚴重心肌缺血並發心原性休克，且不能由藥物治療糾正；（2）伴血流動力學障礙的嚴重冠心病（如急性心肌梗死伴機械並發症）；（3）心肌缺血伴頑固性肺水腫。

　　2. IABP的禁忌證：（1）存在嚴重的外周血管疾病；（2）主動脈瘤；（3）主動脈瓣關閉不全；（4）活動性出血或其他抗凝禁忌證；（5）嚴重血小板缺乏。

　　3. IABP的撤除：急性心衰患者的血流動力學穩定後可撤除IABP，撤除的參考指征為：（1）CI>2.5L.min-1.m2；（2）尿量>1ml.kg-1.h-1；（3）血管活性藥物用量逐漸減少，而同時血壓恢複較好；（4）呼吸穩定，動脈血氣分析各項指標正常；（5）降低反搏頻率時血流動力學參數仍然穩定。

　　（二）機械通氣

　　急性心衰患者行機械通氣的指征：（1）出現心跳呼吸驟停而進行心肺複蘇時；（2）合並Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。機械通氣的方式有下列兩種。

　　1. 無創呼吸機輔助通氣：這是一種無須氣管插管、經口/鼻麵罩給患者供氧、由患者自主呼吸觸發的機械通氣治療。分為持續氣道正壓通氣（CPAP）和雙相間歇氣道正壓通氣（BiPAP）兩種模式。

　　1）作用機製：通過氣道正壓通氣可改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，糾正缺氧和CO2瀦留，從而緩解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

　　2）適用對象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者經常規吸氧和藥物治療仍不能糾正時應及早應用。主要用於呼吸頻率≤25次/分、能配合呼吸機通氣的早期呼吸衰竭患者。在下列情況下應用受限：不能耐受和合作的患者、有嚴重認知障礙和焦慮的患者、呼吸急促（頻率>25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。

　　2. 氣管插管和人工機械通氣：應用指征為心肺複蘇時、嚴重呼吸衰竭經常規治療不能改善者，尤其是出現明顯呼吸性和代謝性酸中毒並影響到意識狀態的患者。

　　（三）血液淨化治療（Ⅱa類，B級）

　　1.機製：此法不僅可維持水、電解質和酸堿平衡，穩定內環境，還可清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、細胞因子、炎症介質以及心髒抑製因子等。治療中的物質交換可通過血液濾過（超濾）、血液透析、連續血液淨化和血液灌流等來完成。

　　2.適應證：本法對急性心衰有益，但並非常規應用的手段。出現下列情況之一可以考慮采用：（1）高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對攀利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗；（2）低鈉血症（血鈉<110mmol/L）且有相應的臨床症狀如甚至障礙、肌張力減退、減反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等，在上述兩種情況應用單純血液濾過即可；（3）腎功能進行性減退，血肌酐>500umol/L或負荷急性血液透析指征的其他情況。

　　3.不良反應和處理：建立體外循環的血液淨化均存在與體外循環相關的不良反應如生物不相容、出血、凝血血管通路相關並發症、感染、機器相關並發症等。應避免出現新的內環境紊亂，連續血液淨化治療時應注意熱量及蛋白的丟失。

　　（四）心室機械輔助裝置（Ⅱa類，B級）

　　急性心衰經常規藥物治療無明顯改善時，有條件的可應用此種技術。此類裝置有：體外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室輔助泵（如可置入式電動左心輔助泵、全人工心髒）。根據急性心衰的不同類型，可選擇應用心室輔助裝置，在積極糾治基礎心髒病的前提下，短期輔助心髒功能，可作為心髒移植或心肺移植的過渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。臨床研究表明，短期循環呼吸支持（如應用ECMO）可以明顯改善預後。

　　（五）外科手術

　　1.冠心病：（1）不穩定性心絞痛或心肌梗死並發心原性休克：經冠狀動脈造影證實為嚴重左主幹或多支血管病變，並在確認冠狀動脈支架術和溶栓治療無效的情況下，可進行冠狀動脈旁路移植術，能夠明顯改善心衰。經積極的抗急性心衰藥物治療，並在機械通氣、IABP等輔助下，甚至在體外循環支持下應肌力急診手術。（2）心肌梗死後機械合並症：①心室遊離壁破裂；心肌梗死後遊離壁破裂的發生率約為0.8%~6.2%，可導致心髒壓塞和電機械分離，猝死在數分鍾內即出現；亞急性破裂並發心原性休克則為手術提供了機會，確診後經心包穿刺減壓、補液和應用藥物維持下，宜立即手術。②室間隔穿孔：心肌梗死後本病發生率為1%~2%，多在1~5d內。最常見前壁心肌梗死，多見於老年、女性，院內病死率81%（SHOCK研究）。直接的診斷依據主要依靠超聲心動圖、心導管及左心室造影檢查，可證實穿孔部位、分流量以及是否合並二尖瓣關閉不全。在藥物和非藥物積極積極治療下行冠狀動脈造影。確診後若經藥物可使病情穩定，盡量爭取4周後手術治療；若藥物治療（包括IABP）不能使病情穩定，應早期手術修補，同期進行冠狀動脈旁路移植術。對不合並休克的患者，血管擴張劑如硝酸甘油或硝普鈉可使病情有所改善；對合並心原性休克的患者，IABP對造影和手術準備可提供最有效的血流動力學支持。急診手術對大的室間隔穿孔合並心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手術病死率很高。對血流動力學穩定的患者（除非症狀不顯著的小缺損）也多主張早期手術治療，因破裂缺損可能擴大。但最佳手術時機目前並未達成共識。在急性期，因壞死心肌鬆脆，手術有技術困難。近年來，經皮室間隔缺損封堵術用於部分經選擇的患者，但尚有待進一步積累經驗，以確定其應用價值。③重度二尖瓣關閉不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中約占10%，多出現在2~7d。完全性乳頭肌斷裂者多在24h內死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且預後較好。超聲心動圖可確診並測反流量和左心室功能。應在IABP支持下行冠狀動脈造影。出現肺水腫者應立即作瓣膜修補術或瓣膜置換術，並同期行冠狀動脈旁路移植術。

　　2.心瓣膜疾病：除缺血性乳頭肌功能不全外，因黏液性腱索斷裂、心內膜炎、創傷等所致的急性二尖瓣關閉不全以及因感染性心內膜炎、主動脈夾層、胸部閉合傷等所致的急性主動脈瓣關閉不全均應盡早手術幹預。此外，主動脈瓣或二尖瓣的嚴重狹窄以及聯合心瓣膜病的心功能失代償期也需要盡早手術。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率極高，超聲心動圖（必要時應用經食管超聲心動圖）可明確診斷，均應手術，尤其左心係統的血栓應立即手術。

　　3.急性主動脈夾層：本病（尤其Ⅰ型）因高血壓危象和主動脈瓣反流可出現急性心衰。超聲心動圖一旦明確主動脈瓣反流，應立即手術。

　　4．其他疾病：主動脈竇瘤破裂、心髒內腫瘤（如左心房粘液瘤）以及心髒內巨大血栓形成（在左心房或肺動脈）等均會造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手術。心髒外科手術中，心肌保護不良、心髒阻斷時間延長或反複多次阻斷、心髒畸形糾正不徹底、心髒移植供心缺血時間過長以及術後心包壓塞等均可造成嚴重低心排綜合征，需要給予積極的藥物和非藥物（包括IABP和ECMO）治療，甚至再次手術。各種心導管檢查和介入治療並發症亦可導致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠狀動脈損傷、二尖瓣球囊擴張術後重度反流、封堵器脫落梗阻、心髒破損出血以及心包壓塞均需要緊急手術。

　　急性心衰處理要點

　　◆確診後即應采用規範的處理流程。先進行初始治療，繼以進一步治療。

　　◆初始治療包括經鼻導管或麵罩吸氧，靜脈給予嗎啡、攀利尿劑（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。

　　◆初始治療仍不能緩解病情的嚴重患者應做進一步治療，可根據收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥。

　　◆病情嚴重或有血壓持續降低（<90mmHg）甚至心原性休克者，應在血流動力學監測下進行治療，並酌情采用各種非藥物治療方法包括IABP、機械通氣支持、血液淨化、心室機械輔助裝置以及外科手術。

　　◆BNP/NT-proBNP的動態測定有助於指導急性心衰的治療，其水平在治療後仍高居不下者，提示預後差，需進一步加強治療；治療後其水平降低且降幅>30%，提示治療有效，預後較好。

　　◆要及時矯正基礎心血管疾病，控製和消除各種誘因。

　　急性心衰的基礎疾病處理

　　一、缺血性心髒病所致的急性心衰

　　1. 缺血性心髒病是40歲以上人群心衰的最常見病因。通過詢問病史和心血管危險因素、

　　心電圖和心急損傷標誌物等檢查，特別是心電圖和心肌血清標誌物的動態變化多數可以明確缺血性心髒病的診斷。超聲心動圖檢查有助於了解和評價心髒的結構變化和功能。

　　2. 針對缺血性心髒病的病因治療：（1）抗血小板治療：對於合並急性心肌梗死和不穩定心絞痛的患者，要給予阿司匹林和氯吡格雷等強化抗血小板治療；而對於無急性心肌梗死和不穩定性心絞痛的患者，口服阿司匹林即可。（2）抗凝治療：對於急性心肌梗死和不穩定性心絞痛等患者可根據相應指南給予低分子肝素或普通肝素等抗凝治療。（3）改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療，應給予口服和靜脈硝酸酯類藥物。（4）他汀類藥物治療。（5）對於因心肌缺血發作而誘發和加重的急性心衰（主要表現有胸痛、胸悶等症狀，心電圖有動態的缺血性ST-T改變），如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控製心衰的基礎治療上慎重應用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑，有利於減慢心率和降低血壓，從而減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。（6）對於ST斷抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急診介入治療時間窗內就診並有溶栓和介入治療指征，在評價病情和治療風險後，如在技術上能夠迅速完成同時患者家屬充分理解，則可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。但此時介入治療風險較大，必要時在應用IABP支持下行介入治療更安全。及早開通梗死相關冠狀動脈可挽救瀕死心肌、縮小梗死麵積，有利於急性心衰的控製。對於已經出現急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。（7）合並低血壓和休克者，如有條件可積極給予IABP或ECMO等機械輔助支持治療，有助於提高搶救成功率。（8）除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應在急性心衰得到有效緩解後進行。

　　二、高血壓所致的急性心衰

　　其臨床特點是高血壓（>180/120mmHg），心衰發展迅速，CI通常正常，PCWP>18mmHg，X線胸片正常或呈間質性肺水腫。此種狀態屬高血壓急症，應把握適當的降壓速度。慢性高血壓患者因血壓自動調節功能受損，快速降壓可導致心、腦、腎等重要髒器供血不足，快速降壓會加重髒器缺血。如急性心衰病情較輕，可在24～48h內逐漸降壓；病情重、伴肺水腫患者應在1h內將平均動脈壓較治療前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h內使血壓逐漸降至正常。優先考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應用硝普鈉。呋噻米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用於基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉後心率迅速增加而不能耐受的患者。

　　三、心瓣膜病所致的急性心衰

　　任何內科治療和藥物均不可能消除或緩解心瓣膜病變及其造成的器質性損害。此種損害可促發心肌重構，最終導致心衰。在疾病逐漸進展過程中，一些因素尤其伴快速心室率的房顫、感染、體力負荷加重等均可誘發心衰的失代償或發生急性心衰。因此，對於此類患者早期采用介入或外科手術矯治是預防心衰的惟一途徑，部分無症狀的心瓣膜病患者亦應積極考慮采用，以從根本上改善其預後。

　　伴發急性心衰的患者，原則上應積極采取本指南所列的各種治療舉措，力求穩定病情，緩解症狀，以便盡快進行心瓣膜的矯治術。已經發生心衰的患者，均必須進行心瓣膜矯治術，不應遲疑。反複的心衰發作不僅加重病情，也會增加手術的風險，並影響術後心功能的改善程度。

　　風濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫常由快速心室率的房顫誘發，在農村地區仍較常見。有效地控製房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要。可應用毛花甙C 0.4～0.6mg緩慢靜脈注射，必要時1～2h後重複一次，劑量減半。效果不理想者，可加用靜脈β受體阻滯劑，宜從小劑量開始（普通劑量之半），酌情增加劑量，直至心室率得到有效控製。此外，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電複律。一旦急性心衰得到控製，病情緩解，應盡早考慮介入術或外科手術，以解除瓣膜狹窄。

　　四、非心髒手術圍術期發生的急性心衰

　　這是一種較為常見的急性心衰類型，也是引起圍手術期患者死亡的原因之一。

　　1. 評估患者的風險，作出危險分層：根據可能發生急性心衰的風險，術前可作出危險分層。（1）高危：不穩定性心絞痛、急性心肌梗死（7d以內）、新近發生心肌梗死（7d～1個月）、失代償性心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重心瓣膜病以及高血壓Ⅲ級（>180/110mmHg）。（2）中危：缺血性心髒病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病（短暫性腦缺血發作、腦卒中）、糖尿病以及腎功能不全。（3）低危：年齡>70歲、心電圖異常（左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、肺特異性ST－T改變）、非竇性心率以及未控製的高血壓。高危者應推遲或取消手術。中、低危者術前應做充分的預防治療。多個低危因素並存，手術風險也會增加。

　　2. 評估手術類型的風險：不同類型的手術對心髒的危險不同。對於風險較高的手術，術前要做充分的預防治療。（1）心髒危險>5％的手術：主動脈和其他主要血管的手術、外周血管手術；（2）心髒危險1％～5％的手術：腹腔內手術、胸腔內手術、頭頸部手術、頸動脈內膜切除術、整型手術、前列腺手術；（3）心髒危險<1％的手術：內窺鏡手術、皮膚淺層手術、白內障手術、乳腺手術、門診手術。

　　3. 積極的預防方法：（1）控製基礎疾病，如治療高血壓、改善心肌缺血、控製血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等；（2）藥物應用：圍手術期β受體阻滯劑的應用可減少心肌缺血和心肌梗死危險，並降低冠心病病死率；（3）ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發生率，但ACEI有誘發低血壓傾向，應注意監測和糾正。

　　4. 圍手術期的治療：急性心衰的處理予前述相同。有報告左西孟旦可成功用於此類心衰，包括圍生期心肌病，術中和術後的及性能嘎心衰與心原性休克。rhBNP也有應用的報告，其療效與硝酸甘油相仿。

　　5. 特殊裝置的應用：有發生心原性休克和低血壓傾向的心衰患者，術前可安置IABP或雙腔起博器；術中發生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安裝人工心髒泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗中得到充分證實。

　　五、急性重症心肌炎所致的急性心衰

　　本病又稱為爆發性心肌炎，多由病毒所致，因廣泛心肌損害引起泵衰竭，可出現急性肺水腫、心原性休克和惡性心律失常，死因多位泵衰竭和嚴重心律失常。早期作出明確診斷很重要。心急損傷標誌物和心衰生物學標誌物的升高有助於確診。臨床處理要點如下。

　　1. 積極治療急性心衰：血氧飽和度過低患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。伴嚴重肺水腫和心原性休克者應在血流動力學監測下應用血管活性藥物。

　　2. 藥物應用：糖皮質激素適用於有嚴重心律失常[主要為高度或三度房室傳導阻滯（AVB）]、心原性休克、心髒擴大伴心衰的患者，可短期應用。α幹擾素和黃芪注射液用作抗病毒治療。維生素C靜脈滴注以保護心肌免受自由基和脂質過氧化損傷。由於細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青黴素靜脈滴注。但藥物治療的療效因缺少臨床證據而難以評估。

　　3.

　　非藥物治療：嚴重的緩慢性心律失常伴血流動力學改變者應安置臨時起博器；伴嚴重泵衰竭患者可采用心室輔助裝置；血液淨化療法有助於清除血液中大量的炎症因子、細胞毒性產物以及急性肝腎功能損害後產生的代謝產物，避免心肌繼續損傷。

　　急性心衰合並症的處理

　　一、腎功能衰竭

　　急性腎功能合並腎衰必須予以高度重視：（1）即便輕至中度血清肌酐（Scr）水平增高和（或）腎小球率過濾估測值（eGFR）降低，患者的病死率會明顯增加。臨床研究表明，此類患者的腎功能狀況是預後的獨立預測因子。（2）其他合並症如電解質紊亂、代謝性酸中毒以及貧血等也相應增加。（3）腎衰的存在會影響抗心衰藥物反應和患者的耐受性。處理要點如下。

　　1. 早期識別急性心衰患者合並的腎衰可檢測腎功能損傷標誌物：（1）Scr：最為常用，男性≥115~133umol/L（≥1.3~1.5mg/dl）、女性≥107~124umol/L（≥1.2~1.4mg/dl）即為輕度升高，中、重度腎衰患者>190~226 umol/L（>2.5~3.0mg/dl）。（2）肌酐清除率：較Scr更為敏感。在腎功能減退早期（代償期），肌酐清除率下降而Scr正常；當eGFR降至正常的50%以上時，Scr才開始迅速增高。因此，Scr明顯增高於正常時往往腎功能已嚴重損害。（3）eGFR：目前國內外均建議采用這一指標來評價腎功能，可根據Scr計算出eGFR；適合中國人群的改良計算公式為：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年齡-0.203×（0.79女性）。

　　2. 及時處理相關的其他疾病，如低鉀或高鉀血症、低鎂或高鎂血症、低鈉血症以及代謝性酸中毒，均可能誘發心律失常，應盡快糾正。

　　3. 中至重度腎衰對利尿劑反應降低，可出現難治性水腫；在應用多種及大劑量利尿劑並加多巴胺以增加腎血流仍無效時，宜作血液濾過。

　　4. 嚴重的腎衰應作血液透析，尤其對伴低鈉血症、酸中毒和難治性水腫者。

　　5. 注意藥物不良反應：常用的抗心衰藥物此時易出現副作用。ACEI會加重腎衰和高鉀血症，應用後較基線水平Scr增加25%~30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）應減量或停用。ARB和螺內酯也可引起高鉀血症，地高辛因排除減少可以蓄積中毒。

　　二、肺部疾病

　　合並存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治，可根據臨床經驗選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首選無創機械通氣，安全有效；用於急性心原性肺水腫也很有效。

　　三、心律失常

　　急性心衰中常見的心律失常有新發房顫伴快速心室率或慢性房顫的急性心率加快，或單純竇性心動過速；室性心律失常常見有頻發室性早搏、持續和非持續性室速；非陣發性心動過速和房性心動過速伴AVB也可見到。

　　無論原發心律失常誘發急性心衰，還是急性心衰引起快速性心律失常，其後果都是加重血流動力學障礙和心律失常進一步惡化，成為急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常應及時糾正。

　　急性心衰中竇性心動過速、非陣發性交界性心動過速、房性心動過速伴AVB，其處理以減慢心室率為主，重在基礎疾病和心衰的治療。心衰中新發房顫，心室率多加快，加重血流動力學障礙，出現低血壓、肺水腫、心肌缺血，應立即電複律（Ⅰ類、C級）；如病情尚可或無電複律條件或電複律後房顫複發，則選用胺碘酮靜脈複律或維持竇性心律（Ⅱa類、C級）；此時應用伊布利特複律不可取，普羅帕酮也不能用於心衰伴房顫的複