2月9～12日，第三屆臨床心血管病大會暨第九屆中國冠心病介入沙龍在北京召開。徐州醫學院附屬醫院夏勇等在會上就其醫院治療的一例左主幹病變極短期“形成”的病例和與會專家進行了討論。

　　病例一般資料

　　女，64歲；主訴：反複胸痛半年。現病史：患者反複無明顯誘因胸痛。既往史：高血壓10年。危險因素：曾服用他汀類藥物導致轉氨酶增高，形成肝損害。

　　體格檢查

　　 體檢：BP：145／80mmHg,一般可，肺（-），心率64bpm，律齊，未聞及雜音。

　　入院心電圖（ECG）：大致正常。

　　血生化：丙氨酸氨基轉移酶（ALT）：25 U／L，天門冬酸氨基轉換酶（AST）：21 U／L，總膽固醇（TC）：5.77mmol／L，甘油三酯（TG）：2.16 mmol／L。

　　冠狀動脈CTA顯示有前降支狹窄較明顯。

　　診斷

　　1、冠心病，不穩定性心絞痛； 

　　2、高血壓病。

　　予患者常規降血壓、降脂、抗血小板和抗凝治療。

　　冠脈造影結果:

　　1、前降支（AD）近段75％狹窄，累及Ｓ１和Ｄ１，左前降支（LAD）中遠段７０％－８０％狹窄，D１中段多處70％狹窄；

　　2、回旋支（CX）細小；

　　3、右冠狀動脈（RCA）超優勢型，進段70％狹窄，粗大（直徑≥５ｍｍ）

　　治療策略選擇

　　 根據造影結果，建議行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）手術治療，患者家屬因擔心手術風險拒絕手術，而醫生擔心患者接受他汀類藥物治療帶來肝損害，因此未用他汀類藥物。５天後患者及家屬接受PCI手術。

　　隨後治療

　　根據造影結果及考慮血管分叉病變特點，用7 FJL 3.5 GC到位後壓力從160／90→90／30 mmＨｇ並壓力室化，造影示左主幹（LM）開口60％－70％狹窄。隨後在導管內給硝酸甘油300 ｕｇ，換6 FGC造影，狹窄同前，壓力下降。(困惑：LM開口怎麼了？)於是先LM置入3.5×13mm支架，LAD置入2.5×24mm支架.

　　術後治療  

　　1、繼續先前抗栓等治療。

　　2、考慮患者既往他汀類藥物肝損害和PCI術，權衡利弊後於PCI術當晚服用來適可（氟伐他汀）40mg，複查肝功能顯示：轉氨酶水平持續升高，膽紅素升高。兩天後停用來適可，後繼續複查肝功能，轉氨酶水平下降，考慮患者不能服用他汀類藥物，遂給予服用依折麥布至今。出院三個月隨訪患者恢複良好，至今患者無不適。

　　疑問

　　1、LM開口短期狹窄原因？導管損傷、痙攣、斑塊短期加速發展、綜合因素等；

　　2、如LM開口狹窄是第一次導管損傷造成，而又未行第二次PCI，後果嚴重？

　　3、他汀藥物肝損害明顯患者血脂管理？目前因缺乏依折麥布循證醫學證據，所以是否可考慮半量他汀類藥物＋依折麥布治療？

　　專家評論一：對於LM開口短期狹窄原因，因已予患者導管內硝酸甘油治療，所以排除痙攣所致，而斑塊短期加速發展無理論依據，考慮為導管損傷可能性較大。

　　專家評論二：評論者根據自己以往臨床經驗得出，隻予患者一次硝酸甘油治療，並不能排除痙攣所致，應予多次硝酸甘油。

　　專家評論三：依折麥布常用於治療家族性高膽固醇血症，且適用於他汀類藥物不耐受的患者。但該藥對於是否能穩定斑塊尚無依據，所以可考慮適量的他汀類藥物+依折麥布治療，可能會優於單一的依折麥布降脂治療。另外，可加用保肝藥物治療。

　　專家評論四：他汀類藥物對於此類患者的終生治療較為重要，臨床醫生可進一步探索對此病例的適宜他汀藥物種類和適宜劑量，優化治療效果。