血管麻痹綜合征（vasoplegicsyndrome VS）是以持續嚴重低血壓、伴隨高排低阻血流動力學特征的一種臨床綜合征，多發生於心髒手術體外循環(CPB)後，但非體外循環心髒手術並不能避免VS的發生，也可見於膿毒性休克、嚴重燒傷、肝移植的患者。VS是心髒外科術後的嚴重並發症，持續嚴重低血壓可導致心髒、腦、肝、腎等髒器灌注不足，引起惡性心律失常、腦水腫、肝損傷、少尿、內環境紊亂等嚴重並發症，嚴重者可導致死亡。VS發病機製目前尚不明確，研究表明是多種因素相互作用的結果，可能的發病機製有：

　　（1）炎性介質：體外循環時血液與循環管道及膜肺的接觸可激活白細胞發生全身炎症反應，血製品中含有大量炎症介質，血製品使用會增加VS的發生率，且與輸入量呈正有關。如CPB後緩激肽增加、環磷酸鳥苷(cGMP) 升高引起血管舒張，有證明鳥苷酸環化酶抑製劑亞甲藍可降低cGMP水平，用來治療VS。另外，體外循環還可以引起內毒素血症，內毒素可引起細胞因子如TNF-α高表達，增加血管內皮細胞通透性、降低血管阻力。

　　（2）血管內皮細胞損傷：CPB過程中血管內皮的損傷可影響內皮細胞膜功能，內皮細胞源性的一氧化氮(EDNO)和前列環素(PGI2)可引起血管擴張。非CPB冠脈搭橋手術雖然避免了體外循環的致炎因素，但並不能完全避免VS的發生，提示VS的發生還與其他因素有關。

　　（3）精氨酸血管加壓素(arginine vasopressin，AVP)水平：研究表明，術後低AVP水平是發生VS的原因，此類患者術前和肽素水平往往升高，提示術前AVP係統激活加速了術後AVP的耗竭，導致AVP水平降低。此外CPB後ANP常升高，而ANP可抑製AVP分泌。

　　（4）離子通道：圍術期細胞缺氧、組織中毒，使血管平滑肌細胞內ATP濃度下降、氫離子和乳酸濃度上升進一步導致ATP敏感K通道的開放，細胞膜超級化，電壓依賴性鈣通道關閉，細胞外鈣離子難以進入細胞內，導致血管平滑肌舒張。

　　（5）低溫：動物實驗中發現低溫可導致血管的緊張度和對腎上腺素縮血管的反應性明顯降低。