結論：心髒停跳液可減輕由缺血再灌注損傷後心肌細胞的鈉通道電流和L-型鈣電流強度，有效減少鈉離子和鈣離子的內流，降低細胞內鈣、鈉超載，減輕心肌缺血再灌注損傷。與高鉀ST液相比，HTK液和非去極化NDP液的這種保護作用更明顯。NDP液的保護效果優於HTK液，但需加大樣本量並結合分子生物學方法深入探討。
一種新型非去極化停跳液對缺血再灌注心肌細胞離子通道特性的影響
目的：利用全細胞膜片鉗技術研究一種新型非去極化停跳液作用後心肌細胞離子通道的特性，並與其他停跳液進行對比。
方法：原代培養Sprague-Dawley乳鼠心肌細胞，隨機分為對照（Con）組、缺血再灌注（IR）組、St. Thomas（ST）液組、Histidine-tryptophan-ketoglutarat （HTK）液組和心髒非去極化停跳液（Nondepolarizing cardiplegia，NDP）組。Con組：體外培養18~48小時；IR組：體外培養18~48小時後，模擬缺血缺氧處理3小時，模擬再灌注處理1小時；其餘組：與IR組處理相同，但在IR期間分別加入ST、HTK和NDP液對心肌進行保護。采用膜片鉗全細胞模式記錄並比較各組心肌細胞鈉通道電流（INa）和L-型鈣通道電流（ICa-L）的特性。
結果：實驗組心肌細胞INa峰值電流密度高於Con組（-186.4±35.7）（P＜0.05），IR組（-674.2±88.6）和ST組（-475.3±131.4）INa電流密度高於HTK組（-336.2±69.2）和NDP組（-303.4±37.8）（P＜0.05），且IR組電流密度比ST組高（P＜0.05）；IR組穩態激活曲線較其他組右移，其半激活電壓（V1/2ac）和斜率（kac）明顯高於其他組（P＜0.05）；實驗組穩態失活曲線較Con組右移，其中IR組較其他實驗組右移更明顯；實驗組較對照組失活後恢複曲線左移，IR組時間常數τ值明顯小於ST、HTK和NDP組，HTK與NDPτ值無顯著差異。Con（-6.7±3.9）、HTK（-9.0±3.8）、NDP（-8.4±2.6）組的ICa-L峰值電流密度明顯低於IR（-15.1±8.8）和ST（-11.4±6.7）組；實驗組與Con組相比，穩態激活曲線右移，但V1/2 ac和kac無顯著性差別；實驗組失活曲線較Con組右移，IR和ST組右移更加明顯；IR和ST組較其他組恢複曲線左移，但各組τ值無統計學差異。
結論：心髒停跳液可減輕由缺血再灌注損傷後心肌細胞的鈉通道電流和L-型鈣電流強度，有效減少鈉離子和鈣離子的內流，降低細胞內鈣、鈉超載，減輕心肌缺血再灌注損傷。與高鉀ST液相比，HTK液和非去極化NDP液的這種保護作用更明顯。NDP液的保護效果優於HTK液，但需加大樣本量並結合分子生物學方法深入探討。
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