ALDH2通過加強活性醛的代謝和它在硝酸鹽轉化為NO過程中的重要價值而發揮心肌保護作用，許多證據亦表明ALDH2 在介導心肌保護的信號轉導中有重要作用。因此,可以利用ALDH2 激動劑Alda-1,以在心肌梗死或血運重建手術中減少心肌損傷。這對ALDH2 酶的活性已經嚴重受損的ALDH2*2突變基因攜帶者來說尤其重要。在臨床圍術期心肌保護方麵，得出的結果與不同ALDH2基因型酶活性的差別相矛盾，所以要求更多客觀證據的支持，需要從不同的手術類型進行研究，以及要校正各種混雜因素後
目的：線粒體乙醛脫氫酶(ALDH2) 逐漸被認為是可以保護心髒缺血性損傷的一種重要的酶，ALDH2的激活可減少心梗麵積，降低心髒缺血性損傷。已明確ALDH2有G504A的多態性變異，其突變等位基因ALDH2*2為40%-50%的亞洲人群所攜帶，與野生型ALDH2*1/*1相比，突變型此酶的活性嚴重降低或消失。本文意在綜述目前ALDH2心肌保護的機製以及ALDH2變異對心肌保護的研究進展。
方法與結果：ALDH2 對抗心肌缺血再灌注損傷的心肌保護作用是通過對毒性醛的解毒，並通過AMPK和Akt-mTOR 信號通路以調節自噬來實現的。缺血時ALDH2激活AMPK從而抑製mTOR, 促進自噬；再灌注時，AMPK活性不再，ALDH2促進Akt 的磷酸化從而激活mTOR,抑製自噬。這種對自噬的雙向調節作用闡釋了ALDH2誘導的心肌保護作用。硝酸甘油通過轉化為NO，進而舒張冠脈，但是長期持續應用後會出現耐受，至少部分是因為其導致了關鍵酶ALDH2的失活，而激活ALDH2具有對抗硝酸甘油耐受之後心肌損傷的保護作用。來自東亞人群的橫斷麵研究表明，在急性心梗人群中ALDH2突變型的比率更高,ALDH2突變型酶的活性降低，是心梗的危險因素，但在臨床圍術期研究中卻有不同的結果，施行PCI的急性心梗或ST段抬高性心梗（STEMI）病人中ALDH2突變型卻是一獨立的保護因素；對法洛四聯症根治術患者，進行了一項ALDH2基因多態性與心肌保護效應的研究，ALDH2*2 攜帶者術後肌鈣蛋白I水平更低，正性肌力藥物評分減低，住院時間縮短。以上研究表明似乎需要針對不攜帶ALDH2*2 的患者提供更多的心肌保護策略。
結論：ALDH2通過加強活性醛的代謝和它在硝酸鹽轉化為NO過程中的重要價值而發揮心肌保護作用，許多證據亦表明ALDH2 在介導心肌保護的信號轉導中有重要作用。因此,可以利用ALDH2 激動劑Alda-1,以在心肌梗死或血運重建手術中減少心肌損傷。這對ALDH2 酶的活性已經嚴重受損的ALDH2*2突變基因攜帶者來說尤其重要。在臨床圍術期心肌保護方麵，得出的結果與不同ALDH2基因型酶活性的差別相矛盾，所以要求更多客觀證據的支持，需要從不同的手術類型進行研究，以及要校正各種混雜因素後再分析，從而更準確地評價ALDH2基因變異能否作為圍術期心肌保護的基因預測因素，以提出進一步的幹預措施。
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