病例簡介

　　【病史】

　　患者男，41歲，2002年發現血壓升高，最高180/100 mmHg，控製欠佳。2010年12月超聲心動圖示：LA：50 mm，LVD：59 mm，室間隔11 mm，LVEF：37%，未見二尖瓣反流，輕中度三尖瓣反流，肺動脈收縮壓40 mmHg。患者反複咳嗽、咳痰9年，肺功能檢查示重度阻塞性通氣功能障礙。否認糖尿病史。2011年9月出現活動後胸悶氣促，夜間不能平臥，時有端坐呼吸，伴雙下肢浮腫，尿量減少，少量泡沫痰，無胸痛。心電圖示快速房顫，心室率155次/分，不完全左束支傳導阻滯。於2011年9月收治入院。

　　[查體]

　　體質指數（BMI）: 27 kg/m2, 血壓: 150/90 mmHg，雙側頸靜脈充盈，雙肺呼吸音粗，未及公式音，心界向左下擴大,心率96次/分，第一心音強弱不等，A2>P2，心律絕對不齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音,雙下肢輕度可凹陷性水腫。

　　[入院後輔助檢查]

　　動態心電圖：基本為竇性心律，平均105次/分，最小78次/分，最大124次/分，室性早搏（室早）30364個，826陣短陣室性心動過速和3436次成對室早，房性早搏14114個。心超：LA：48 mm，LVD：70 mm，室間隔11 mm，LVEF:30%，未見二尖瓣反流，輕中度三尖瓣反流，肺動脈收縮壓50 mmHg。

　　腦鈉肽（BNP） 985 pg/ml。24小時尿蛋白0.52 g，空腹血糖3.5 mmol/L，餐後2小時血糖12.1 mmol/L。

　　[診斷]

　　高血壓病，高血壓性心髒病，全心擴大，心律失常，陣發性房顫，心功能不全，心功能

　　Ⅳ級；慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫；2型糖尿病；慢性腎功能不全。

　　[住院期間藥物治療]

　　硝普鈉（3~6 mg/h），地高辛0.125 mg qd，福辛普利鈉片10 mg qd，托拉塞米20~40 mg qd iv，螺內酯 20 mg qd，門冬氨酸鉀鎂片、氯化鉀補鉀，卡維地洛從小劑量（6.25 mg Bid）開始、出院時12.5 mg Bid，華法林2.5 mg qd，阿卡波糖50 mg qd，氨氯地平5 mg qd。

　　[出院後隨訪]

　　2011年9月16日出院，住院期間體重減輕6 kg，出院時稍活動無氣急，夜間能平臥。腎功能較入院時改善，肌酐：118 μmol/L，尿素氮：10 mmol/L。

　　2011年9月29日門診隨訪：血壓115/75 mmHg，頸靜脈顯露，心率75次/分，律絕對不齊，血肌酐：229 μmol/L，尿素氮：21.15 mmol/L,鉀：5.6 mmol/L；予暫停福辛普利鈉片，利尿劑減量（停螺內酯，呋塞米由40 mg減至20 mg qd）。

　　2011年10月1日氣急胸悶再發，夜間不能平臥，急診擴血管和靜脈利尿劑治療，症狀緩解。10月13日複診，加強低鹽飲食宣教，據體重調整利尿劑用量，加螺內酯，之後隨訪血壓、電解質、腎功能如表。期間藥物未調整：呋塞米20 mg prn，螺內酯 20 mg qd，卡維地洛18.75 mg（早），12.5 mg（晚），華法林2.5 mg qd，阿卡波糖50 mg qd，氨氯地平5 mg qd。

　　2012年1月急性左心衰再發，急診予擴血管利尿治療後緩解。2012年6月16日氣急再發，血壓：150/95 mmHg，肌酐：180 μmol/L，尿素氮：11.3 mmol/L，予利尿擴血管，體重減輕3 kg，症狀改善。複查心超各參數較2011年明顯好轉, LA：49 mm，LVD：56 mm，室間隔11 mm，LVEF：46%，肺動脈收縮壓30 mmHg。6月18日複查，肌酐：151 μmol/L，尿素氮：9 mmol/L，開始予氯沙坦50 mg qd。6月25日複查肌酐：191 μmol/L，尿素氮：9.6 mmol/L，繼續予氯沙坦治療。

　　■討論

　　腎功能不全的原因

　　心腎綜合征（CRS）共分為5種亞型： CRS1型，即急性心腎綜合征，是指急性心功能惡化導致腎功能異常；CRS2型，即慢性心腎綜合征，是指慢性心功能異常導致腎功能受損；CRS3型，即急性腎心綜合征，是指急性腎功能惡化導致心功能異常；CRS4型，即慢性腎心綜合征，是指慢性腎功能異常導致心髒疾病；CRS5型，即繼發性心腎綜合征，是指全身係統性疾病導致心髒和腎髒功能同時異常。

　　該患者有高血壓病史多年、餐後血糖升高、蛋白尿，提示有高血壓性腎病和糖尿病腎髒損害的基礎。2011年入院時心衰嚴重伴腎功能不全，考慮急性心衰使腎功能惡化，當應用利尿劑和擴血管藥物後，心衰改善時腎功能曾一度改善也證實了心衰對腎功能的不利影響。

　　隨訪過程中腎功能惡化的原因（利尿過度？）

　　患者始終有頸靜脈充盈、而無容量不足的表現，曾有利尿劑減量後導致一次急性左心衰發作，考慮是否由於應用血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）引起？門診停用福辛普利鈉片後腎功能稍改善，但仍高於正常值。因此，其腎功異常不完全由藥物因素引起。

　　患者第1次門診隨訪時血肌酐為229 μmol/L，較出院前顯著升高，血壓115/75 mmHg，該血壓水平對於高血壓腎病患者來說可能太低，引起腎髒灌注下降，導致腎功能惡化，之後隨訪血壓控製在120~130/70~90 mmHg，肌酐水平較穩定。這樣的患者血壓不宜太低（當然也不宜太高），以免加重心髒的後負荷，導致心衰失代償。因此，心衰伴高血壓腎病導致腎功能不全時，血壓的治療窗尤其窄。

　　治療心衰同時如何保護腎功能

　　對心衰合並腎功能不全患者的治療比較棘手，維持患者的等容量狀態非常關鍵。其中低鹽飲食宣教尤其重要，每日應限鈉2 g。另外，還應盡量減少利尿劑的用量，並根據體重調整利尿劑的用量，避免利尿劑激活交感神經-RAS係統的不利作用，以保護腎功能。在心衰患者中應用具有循證醫學證據的藥物包括ACEI或ARB以及醛固酮受體拮抗劑時要注意監測腎功能和血鉀。由於該患者出現肌酐和血鉀升高，故停用了福辛普利鈉片和螺內酯，之後血鉀恢複正常，門診隨訪僅給予螺內酯，2012年6月重新起用了氯沙坦，這是合理的。

　　此外，伴慢性腎功能不全者在使用初期,可能會有血肌酐的暫時升高,此時也不要輕易停止使用ACEI/ARB,因為肌酐的輕度上升恰恰提示 ACEI/ARB對腎髒的保護作用，肌酐上升＜30%或絕對值＜265 μmol/L可繼續使用ACEI/ARB。

　　器械治療的選擇時機

　　該患者第1次入院時LVEF<35% ,伴有頻發的室早和短陣室性心動過速，看上去似乎存在埋藏式心髒複律除顫器（ICD）的適應證，但該患者從未經過正規的藥物治療。對此類患者應 首先給予至少3個月的正規治療，然後再評估心髒的結構和功能，以決定是否進行器械治療。

　　Take home message

　　上海交通大學附屬第一人民醫院心內科 劉少穩

　　心衰患者常伴隨多種合並症，為治療帶來很大的挑戰。心衰的治療在急性期以改善症狀為主，通常是根據患者的病情合理應用利尿劑和擴血管藥物，必要時加用強心藥物。ACEI/ARB和醛固酮拮抗劑均是可以改善患者長期預後的心衰基本治療藥物，在聯合應用時應注意其對血鉀的影響。對於高血壓性心髒病、心衰合並腎功能不全或糖尿病的患者，控製血壓的同時應兼顧心功能和腎功能的保護。該患者在將來的治療中，如果可能還應逐漸減少鈣離子拮抗劑的用量，增加ACEI/ARB和β受體阻滯劑的用量。比索洛爾和美托洛爾緩釋片治療和預防心律失常的作用優於卡維地洛，這3種β受體阻滯劑都可改善心衰患者的預後。限鹽、維持患者的等容量狀態也是心衰患者重要的基礎治療方法，同時還應注意心衰誘因的糾正和預防，如陣發性房顫、睡眠呼吸暫停綜合征等。

[未完待續，下接《抗心衰應避免腎功惡化： 國內專家點評1》]