無誘因胸痛持續12小時不緩解

　　患者，男性，16歲。反複胸痛2周。

　　患者2周前無明顯誘因出現心前區劇烈壓榨樣疼痛，持續2小時不緩解，外院心電圖（ECG）示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9導聯ST段抬高，V1～V4導聯ST段壓低，肌鈣蛋白I(cTnI) 5.72 mg/ml、肌酸激酶同功酶（CK-MB）>80 mg/ml，考慮急性冠脈綜合征（ACS），予抗血小板、抗凝、擴冠、營養心肌後症狀緩解，此後無規律用藥。入院當天零點再次發作胸痛，性質同前，持續12 小時不緩解，急診就診我院。測血壓100/65 mm Hg，神誌清，雙肺呼吸音清，無幹濕公式音，心率100次/分，律齊，心尖部第一心音弱，未聞及奔馬律，各瓣膜區無雜音，雙下肢無水腫，外周血管無雜音。

　　ECG示V2～V6導聯病理性Q波，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6導聯ST段抬高0.1～0.2 mv、T波倒置，動態監測心肌酶於此次發作21 小時達峰，肌酸激酶（CK）2003 U/L、CK-MB 535.8 μg/L，cTnI 82.60 μg/L，腦鈉肽876 ng/L。超聲心動圖示室間隔下段近心尖部及心尖部無運動，左心室舒張末徑51 mm，單平麵射血分數60%。

　　“結合ECG和心肌酶動態變化，診斷急性心肌梗死（AMI），建議冠狀動脈造影（CAG），但患者家屬拒絕。患者年輕，追問病史無高血壓、糖尿病、高脂血症病史和早發冠心病家族史，病因不能用常見冠狀動脈粥樣硬化性心髒病解釋。”

　　AMI病因追蹤

　　追問病史，患者5年前因發熱、皮疹、關節痛在我院就診，診斷係統性紅斑狼瘡（SLE），予潑尼鬆治療1年後複查免疫指標陰性自行停藥。

　　半年前診斷狼瘡性腎炎，予潑尼鬆、環磷酰胺、羥氯喹，但患者未遵囑服藥。入院前5 日查白細胞 11.11×109/L、血紅蛋白 122 g/L、血小板 414×109/L，總膽固醇 （TC）5.83 mmol/L，甘油三酯 2.49 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C） 0.75 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）4.37 mmol/L，高敏C反應蛋白（hs-CRP）3.50 mg/L，血沉第1小時 58 mm，24 小時尿蛋白1.03 g。免疫指標陽性、補體C4降低。根據患者24小時尿蛋白＞1 g、免疫指標陽性、補體減低等判斷SLE處於活動期合並狼瘡性腎炎，因自行未接受免疫抑製劑治療，考慮此時出現心肌梗死與SLE未能良好控製相關。

　　關於SLE患者冠脈血運重建治療對遠期預後的影響尚無定論。SLE基礎病變決定單純血運重建獲益有限，而對免疫疾病治療、抗動脈粥樣硬化、抗栓可能對改善預後更有益。

　　綜合上述考慮，給予患者大劑量激素（甲基潑尼鬆龍40 mg靜脈點滴2次/日）及免疫抑製劑（環磷酰胺0.2 g靜脈注射，隔日1次），同時給予阿司匹林和氯吡格雷抗血小板、β受體阻滯劑（比索洛爾5 mg/d起始）和血管緊張素轉換酶抑製劑（培哚普利起始2 mg/d），並根據血壓、心率、心功能變化逐漸調整用量，另給予他汀（瑞舒伐他汀10 mg/d）強化降脂。

　　隨診患者胸痛未再發作，複查ECG示Ⅰ、aVL、V2～V6導聯ST段較前恢複，炎症性指標包括血沉、hs-CRP、白細胞及血小板降至正常。

雙學科對話

　　來源： 中國醫學論壇報 2012-08-16 C03循環

　北京協和醫院心內科 田莊

　　SLE是一種慢性多係統受累自身免疫性疾病，冠脈受累包括4種病理生理機製：動脈粥樣硬化、炎症、血栓形成及痙攣。冠脈粥樣硬化及炎症基礎上合並血栓形成/痙攣可致AMI。

　　該患者僅行冠脈CTA檢查提示有斑塊，未行血管內超聲（IVUS）和病理檢查，因此不能完全明確冠脈病變性質；從影像學考慮粥樣斑塊可能性大，發生AMI為斑塊破裂伴血栓形成。

　　本例提示，年輕無較多傳統動脈粥樣硬化危險因素患者發生AMI，應積極尋找相關病因。SLE可通過多種機製致AMI，除抗動脈粥樣硬化、抗栓治療外，針對SLE治療亦很重要。

　　應積極控製SLE患者的動脈粥樣硬化傳統危險因素（如血壓＜130/80 mmHg、LDL＜2.6 mmol/L，若合並腎損害、糖尿病、既往血栓栓塞史，可能需更嚴格控製。由於SLE會加速動脈粥樣硬化發生發展，因此治療自身疾病很關鍵。

　　阜外心血管病醫院心內科 毛懿

　　16歲男性發生AMI，多考慮與冠狀動脈炎、家族性高膽固醇血症、遺傳性高同型半胱氨酸血症、橋本氏病等非常規疾病有關。SLE累及冠脈，早期主要為冠脈炎，導致冠脈痙攣發生心絞痛等。晚期因口服激素則可出現冠脈粥樣硬化合並冠脈炎等固定狹窄病變。

　　若SLE經治療已經穩定，可考慮常規血運重建。該病例若能提供CAG結果，尤其是IVUS或OCT（光學相幹成像）檢查結果，將對其冠脈病理評估更有說服力。

上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院風濕科 呂良敬 陳順樂

　　“SLE患者是ACS的高危人群，隨著SLE預後改善及生存期延長,CAD逐步成為SLE患者重要死因之一。”

　　冠狀動脈病(CAD)是係統性紅斑狼瘡(SLE)的常見並發症之一。據統計，35～44歲的女性SLE患者中ACS的發生率高於同年齡組正常女性50倍以上。35歲以下的SLE患者中，CAD主要臨床表現是ACS，其次為充血性心力衰竭、猝死和其他類型心絞痛。SLE累及冠脈的病理生理學存在多因性，因此診斷及合理治療較為複雜。

　　SLE合並ACS患者中，冠脈炎較早發動脈粥樣硬化少見，冠脈阻塞主要由動脈粥樣硬化和血栓所致，臨床或血清學上疾病活動與症狀性冠脈炎進展並無關聯。大多死亡的SLE患者屍檢可見到中重度的多灶動脈粥樣硬化。

　　有文獻報告這類患者出現AMI時冠脈造影可以正常，這可能是由於心外膜血管中的血栓自發破裂、血管痙攣或微血管血栓形成所致。目前，冠脈血栓診斷主要基於一些臨床指標，分別為抗心磷脂抗體滴度上升、狼瘡抗凝物、梅毒血清反應生物學假陽性及抗β2糖蛋白1 抗體陽性。既往深靜脈血栓病史或其他動、靜脈血栓形成的依據均可作為輔證。持續高滴度抗心磷脂抗體更有臨床意義，滴度高於正常4個標準差以上的患者，在冠脈搭橋術後冠脈再堵塞的危險性可增高50%。

　　“應重視SLE並發CAD的早期發現及防治”

　　早期采取預防措施可望降低SLE患者CAD 發生率和病死率。目前已有充分證據表明，許多炎症性因素與動脈粥樣硬化相關，但在實踐中能否通過控製炎症來預防SLE發生CAD尚待明確。即使在努力控製已知的動脈粥樣硬化危險因素後，SLE 患者出現ACS相對危險仍高出正常人10倍。總之，SLE患者即便是兒童/絕經前女性,一旦有胸痛症狀,即應采取早期預防措施。

　　對SLE患者應高度重視CAD無創性檢查，ECG檢出ST異常概率是類風濕關節炎的4 倍。約46 %的SLE患者核素顯像見節段性灌注缺損，其中近一半是固定缺損，且與激素劑量、髒器受累和病程無關。由於SLE患者頸動脈粥樣硬化與冠脈粥樣硬化密切相關,頸動脈超聲可預測合並後者的危險性。

　　在治療SLE的藥物中,抗瘧藥(氯喹/羥基氯喹)能降低血TC水平、抑製胰島素降解、抑製血小板聚集和黏附，故常與阿司匹林聯合使用，以預防心血管事件並減少激素不良反應。在SLE合並ACS患者中，各種冠脈再通技術尚未經係統評價，且SLE患者接受外科手術較普通人危險性高，術後並發症發生率也較高，其原因為這些患者一般都有多係統累及，且接受各種免疫抑製劑和糖皮質激素的治療。